Syndrome de l'épine dorsale | Diagnostic et traitement pour les physios

Le terme "syndrome du défilé thoracique" (SDT) a été inventé par Peet en 1956 et est devenu l'un des sujets les plus controversés de la médecine musculo-squelettique et de la rééducation (Hooper et al.). (2010). Le syndrome du défilé thoracique est défini comme la compression des nerfs ou des vaisseaux sanguins près de la base du cou. Plus précisément, la compression du plexus neural brachial, de l'artère sous-clavière, de la veine sous-clavière ou de toute combinaison de ces vaisseaux peut se produire(Levine et al.). 2018). La douleur et l'inconfort du TOS sont généralement attribués à la compression de la veine sous-clavière, de l'artère sous-clavière et du tronc inférieur du plexus brachial lors de leur passage dans le défilé thoracique(Watson et al.). 2009).
La vidéo suivante vous donnera un aperçu des différentes formes de TOS ainsi que de la pathophysiologie qui les sous-tend :

Alors que la distinction entre tnTOS et sTOS était courante dans le passé, Illig et al. (2016) de la Society for Vascular Surgery ont publié des normes de déclaration pour les TOS et mentionnent que les termes " true, disputed, or nonspecific nTOS " doivent être évités car la différence entre les TOS " true " et " disputed/nonspecific " ne repose que sur les symptômes objectifs observés dans les anomalies de conduction nerveuse ou l'atrophie des muscles de la main. En outre, le terme TOS vasculaire doit être évité, car il n'offre pas suffisamment de détails pour caractériser les patients atteints de TOS veineux (vTOS) ou de TOS artériel (aTOS).

Épidémiologie

Le syndrome de l'épine dorsale est généralement diagnostiqué au début de l'âge adulte (20 à 40 ans) et est plus fréquent chez les personnes qui ont l'épaule en flexion pendant la majeure partie de la journée de travail, qui ont subi des traumatismes répétés à l'articulation de l'épaule et qui présentent une posture anormale, notamment les positions requises pour jouer d'un instrument à archet (Levine et al.). 2018).
On pense que la cause la plus fréquente du TOS est le coup du lapin, qui peut entraîner une instabilité de l'articulation atlantoaxiale, provoquant un raccourcissement de la musculature environnante (comme le sternocleidomastoïde et les scalènes), afin de compenser la laxité de l'articulation.

L'incidence du TOS serait d'environ 8 % de la population et le rapport femme/homme est estimé entre 2:1 et 4:1, tandis que Urschel et al. (2008) rapportent que le TOS vasculaire est plus égal entre les hommes et les femmes non sportifs, mais qu'il s'avère encore plus important chez les hommes et les femmes sportifs de compétition(Melby et al. 2008). 98 % de tous les patients atteints de TOS entrent dans la catégorie des TOS neurogènes (nTOS) et seulement 2 % ont un TOS vasculaire. Bien que les symptômes neurologiques soient plus fréquents, la majorité d'entre eux ne peuvent être évalués objectivement par des anomalies de la conduction nerveuse ou une atrophie et relèveraient donc de la classification TOS dite "symptomatique ou contestée"(Davidovic et al.). 2003).

Tableau clinique et examen

Il est essentiel que le clinicien examine attentivement et tente au moins de différencier cliniquement, dans la mesure du possible, le composant exact du complexe neurovasculaire qui est affecté et l'endroit précis où il est comprimé. Cela déterminera non seulement les examens complémentaires nécessaires, mais aussi la stratégie thérapeutique la plus appropriée. En réalité, c'est souvent plus facile à dire qu'à faire (Watson et al. 2009). Malheureusement, il n'existe pas de test ou d'examen capable de prouver systématiquement le diagnostic de TOS.

Le tableau suivant est une adaptation moderne de Hooper et al. (2010) et présente un aperçu de la présentation des TOS veineux, artériels et neurologiques :

En raison de la confusion entourant une définition claire des nTOS, Illig et al. (2016) de la Society for Vascular Surgery a publié des normes de déclaration pour les TOS dans le but principal de fournir une compréhension et une définition claires et cohérentes de ce qui constitue un diagnostic de nTOS. Regardez la vidéo ci-dessous, pour en savoir plus sur les critères de consensus :

Examen
Dans ce qui suit, nous expliquerons comment utiliser l'examen physique pour confirmer ou infirmer les 3 critères que vous avez pu trouver lors de la prise de l'histoire du patient en suivant les suggestions de Illig et al. (2016). Le quatrième critère - une injection test - est en dehors du champ d'application et n'est pas réalisable par un physiothérapeute. Le diagnostic de nTOS est confirmé si les 3 items restants sont positifs :

1) Les constatations locales peuvent être confirmées par une sensibilité à la palpation du triangle scalène et de l'insertion du petit pectoral.

2) Constatations périphériques positives

Le test de tension du membre supérieur est sensible à l'irritation du tissu neural, y compris les racines cervicales, le plexus brachial et les nerfs périphériques, ainsi qu'aux patients souffrant du syndrome de douleur du bras. Elle a été préconisée pour le diagnostic du TOS neurogène avec une sensibilité élevée. Le test semble excellent pour le dépistage de la sensibilisation du tissu neural de la colonne cervicale, du plexus brachial et du membre supérieur, mais il n'est pas spécifique d'une zone. Le test est recommandé dans le cadre de l'examen et pour son utilité dans le cadre d'un traitement incluant une mobilisation neuronale(Hooper et al. 2010).

Il existe plusieurs tests de provocation pour le TOS qui sont conçus pour mettre l'accent sur l'un des trois intervalles possibles pour le piégeage. Ce sont :

• Roos / Elevated Arm Stress Test (les 3 intervalles)
• Test de libération de Cyriax (les 3 intervalles)
• Test d'Adson (triangle scalénique postérieur)
• Test d'Eden (espace costoclaviculaire)
• Test de Wright en 180° (espace costoclaviculaire)
• Test de Wright à 90° (espace rétropectoral mineur)

 

3) Absence d'autres diagnostics probables
L'examen physique du TOS est souvent long et complexe car le clinicien doit examiner l'ensemble du membre supérieur et de la colonne cervicale. Non seulement un examen neurologique est nécessaire, mais de fréquents tests de piégeage des nerfs périphériques doivent également être effectués. Chez un nombre important de patients ayant reçu un diagnostic initial de TOS, le diagnostic final est soit une radiculopathie, soit une neuropathie. Chez plus de 60 % des patients adressés à des chirurgiens vasculaires pour une opération de TOS, un autre diagnostic a été établi(McGillicuddy et al. 2004). Le diagnostic de TOS ne doit donc être envisagé qu'après l'exclusion du syndrome radiculaire cervical et de la neuropathie périphérique. Si vous n'êtes pas sûr de savoir comment diagnostiquer le syndrome radiculaire cervical et comment le distinguer du piégeage des nerfs périphériques, nous vous renvoyons au chapitre consacré au syndrome radiculaire cervical.

Il existe de nombreuses causes de symptômes douloureux similaires, notamment les déchirures de la coiffe des rotateurs, les bursites sous-acromiales, la capsulite adhésive (appelée épaule gelée), les syndromes d'impaction gléno-humérale et l'épicondylite latérale (tennis elbow). Aucun d'entre eux, cependant, ne manifestera d'anomalies neurologiques. Ainsi, une évaluation neurologique permettra de restreindre ce diagnostic à une radiculopathie, une neuropathie ou un TOS(McGillicuddy et al. 2004). Dans la vidéo suivante, nous allons expliquer quelles sont les caractéristiques qui distinguent le TOS de diagnostics similaires comme le syndrome radiculaire cervical de C6-8 et la neuropathie médiane ou ulnaire :

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Traitement

Si un individu est diagnostiqué avec un TOS artériel ou veineux, la chirurgie est généralement la seule option en raison de la gravité de la blessure(Aligne et al.). 1992). Un examen systématique et une méta-analyse par Peek et al. (2017 ) ont montré que le traitement chirurgical du TOS semble être bénéfique chez la plupart des patients et est relativement sûr.
Le plus grand défi reste le diagnostic du TOS, en particulier le TOS neurogène. C'est l'une des raisons pour lesquelles l'exercice devrait donc être la première option dans le traitement des véritables TOS neurogènes et symptomatiques. Lo et al. (2011) ont réalisé une revue systématique de l'efficacité du traitement physique du TOS. Bien qu'il n'existe pas de preuves solides sous forme d'études contrôlées, la plupart des articles examinés montrent que le traitement conservateur est capable de réduire la douleur dans le cas du TOS. Les auteurs recommandent également que le traitement soit maintenu pendant au moins 6 mois pour garantir des effets suffisants.

Le traitement doit être axé sur les résultats positifs de l'examen. Une caractéristique commune aux personnes atteintes de TOS est une position de la tête en flexion, une épaule déprimée et déplacée vers l'avant, et une omoplate en extension(Laulan et al.). 2011). Cette position anormale de l'épaule, combinée à une abduction ou une flexion de 90° (comme on l'observe couramment chez les personnes dont l'activité professionnelle exige de tendre les bras, surtout au-dessus de la tête, et de se soumettre à des charges répétées), pourrait entraîner une diminution de l'espace costoclaviculaire, une augmentation du frottement du faisceau neurovasculaire dans le faisceau sous-pectoral et un raccourcissement du sternocléidomastoïdien. Les exercices de résistance peuvent être effectués avec des bandes de résistance ou des haltères, et dans le but d'atteindre l'endurance musculaire (c'est-à-dire un poids faible et un nombre élevé de répétitions). Cependant, les exercices de renforcement seuls ne modifieront pas la pathophysiologie du TOS ; une combinaison de renforcement, d'étirement et d'ajustements posturaux doit être incorporée pour que des améliorations soient observées Watson et al. (2010).

Le raccourcissement du sternocleidomastoïde peut entraîner un raccourcissement des groupes musculaires scalènes et pectoraux, ce qui conduit à un mauvais alignement de la tête et du cou et à un dysfonctionnement postural(Vanti et al.). 2007). Les exercices d'étirement suivants peuvent être effectués afin de décompresser le défilé thoracique dans le triangle scalène postérieur, l'espace costoclaviculaire et le tunnel sous-coracoïde :

Les facteurs contribuant au TOS étant multifactoriels, l'examen de toutes les options de traitement dépasse le cadre de ce wiki. Si vous avez aimé cet article et que vous souhaitez apprendre comment traiter le TOS en détail, consultez notre cours de physiothérapie orthopédique de la colonne vertébrale.

Références

Aligne, C., & Barral, X. (1992). Réhabilitation des patients atteints du syndrome du défilé thoracique. Annals of Vascular Surgery, 6(4), 381-389.

Davidovic, L. B., Kostic, D. M., Jakovljevic, N. S., Kuzmanovic, I. L., & Simic, T. M. (2003). Syndrome vasculaire du défilé thoracique. Journal mondial de la chirurgie, 27(5), 545.

Hooper, T. L., Denton, J., McGalliard, M. K., Brismée, J. M., & Sizer, P. S. (2010). Le syndrome du défilé thoracique : un état clinique controversé. Première partie : anatomie, et examen clinique/diagnostic. Journal of Manual & Manipulative Therapy, 18(2), 74-83.

Illig, K. A., Donahue, D., Duncan, A., Freischlag, J., Gelabert, H., Johansen, K., ... & Thompson, R. (2016). Normes de déclaration de la Society for Vascular Surgery pour le syndrome du défilé thoracique : résumé. Journal of vascular surgery, 64(3), 797-802.

Laulan, J., Fouquet, B., Rodaix, C., Jauffret, P., Roquelaure, Y., & Descatha, A. (2011). Le syndrome du défilé thoracique : définition, facteurs étiologiques, diagnostic, prise en charge et impact professionnel. Journal of occupational rehabilitation, 21, 366-373.

Levine, N. A., et Rigby, B. R. (2018, juin). Le syndrome du défilé thoracique : considérations biomécaniques et d'exercice. Dans le domaine de la santé (Vol. 6, No. 2, p. 68). MDPI.

Lo, C. N. C., Bukry, S. A., Alsuleman, S., & Simon, J. V. (2011). Revue systématique : L'efficacité des traitements physiques du syndrome du défilé thoracique dans la réduction des symptômes cliniques. Hong kong physiotherapy journal, 29(2), 53-63.

McGillicuddy, J. E. (2004). Radiculopathie cervicale, neuropathie de piégeage et syndrome du défilé thoracique : comment les différencier ? Présentation invitée de la réunion de la section conjointe sur les troubles de la colonne vertébrale et des nerfs périphériques, mars 2004. Journal of Neurosurgery : Spine, 1(2), 179-187.

Melby, S. J., Vedantham, S., Narra, V. R., Paletta Jr, G. A., Khoo-Summers, L., Driskill, M., & Thompson, R. W. (2008). Prise en charge chirurgicale complète du sportif de compétition présentant une thrombose d'effort de la veine sous-clavière (syndrome de Paget-Schroetter). Journal of vascular surgery, 47(4), 809-820.

Peek, J., Vos, C. G., Ünlü, Ç., van de Pavoordt, H. D., van den Akker, P. J., & de Vries, J. P. P. (2017). Résultats du traitement chirurgical du syndrome du défilé thoracique : revue systématique et méta-analyse. Annales de la chirurgie vasculaire, 40, 303-326.

Urschel Jr, H. C., & Patel, A. N. (2008). La chirurgie reste le traitement le plus efficace du syndrome de Paget-Schroetter : 50 ans d'expérience. The Annals of Thoracic Surgery, 86(1), 254-260.

Vanti, C., Natalini, L., Romeo, A., Tosarelli, D., & Pillastrini, P. (2007). Traitement conservateur du syndrome du défilé thoracique. Eura medicophys, 43, 55-70.

Watson, L. A., Pizzari, T., & Balster, S. (2009). Le syndrome du défilé thoracique, partie 1 : manifestations cliniques, différenciation et voies de traitement. Thérapie manuelle, 14(6), 586-595.

Watson, L. A., Pizzari, T., & Balster, S. (2010). Syndrome du défilé thoracique, partie 2 : gestion conservatrice du défilé thoracique. Thérapie manuelle, 15(4), 305-314.