Síndrome de la salida torácica | Diagnóstico y tratamiento para fisioterapeutas

El término "síndrome de salida torácica" (SST) fue acuñado originalmente por Peet en 1956 y se ha convertido en uno de los temas más controvertidos de la medicina musculoesquelética y la rehabilitación (Hooper et al. (2010). El síndrome de la salida torácica se define como la compresión de nervios o vasos sanguíneos cerca de la base del cuello. Concretamente, puede producirse la compresión del plexo neural braquial, la arteria subclavia, la vena subclavia o cualquier combinación de estos vasos(Levine et al. 2018). El dolor y las molestias del TOS se atribuyen generalmente a la compresión de la vena subclavia, la arteria subclavia y el tronco inferior del plexo braquial a su paso por la salida torácica(Watson et al. 2009).
El siguiente vídeo le ofrecerá una visión general de las distintas formas de TOS, así como de la fisiopatología que subyace a ellas:

Aunque la distinción entre tnTOS y sTOS era habitual en el pasado, Illig et al. (2016) de la Sociedad de Cirugía Vascular publicaron normas de notificación para TOS y mencionan que los términos "nTOS verdadero, discutido o inespecífico" deben evitarse, ya que la diferencia entre TOS "verdadero" y "discutido/no específico" solo se basa en síntomas objetivos observados en anomalías de conducción nerviosa o atrofia muscular de la mano. Además, debe evitarse el término TOS vascular, ya que no ofrece detalles suficientes para caracterizar a los pacientes con TOS venoso (vTOS) o arterial (aTOS).

Epidemiología

El síndrome de la salida torácica suele diagnosticarse en los primeros años de la edad adulta (entre los 20 y los 40 años) y es más frecuente en las personas que tienen el hombro flexionado durante la mayor parte de la jornada laboral, sufren traumatismos repetidos en la articulación del hombro y presentan posturas anómalas, incluidas las requeridas para tocar instrumentos de arco (Levine et al. 2018).
Se cree que la causa más frecuente del TOS es el latigazo cervical, que puede provocar inestabilidad en la articulación atlantoaxoidea, haciendo que la musculatura circundante (como el esternocleidomastoideo y los escalenos) se acorte para compensar la laxitud de la articulación.

Según los informes, la incidencia del TOS es de aproximadamente el 8% de la población y la proporción entre mujeres y hombres se estima entre 2:1 y 4:1, mientras que Urschel et al. (2008) informan de que la TOS vascular es más igual entre hombres y mujeres no deportistas, pero se ha observado que es aún mayor en hombres deportistas de competición frente a mujeres(Melby et al. 2008). El 98% de todos los pacientes con TOS pertenecen a la categoría de TOS neurogénico (nTOS) y sólo el 2% tienen TOS vascular. Aunque los síntomas neurológicos aparecen de forma más destacada, la mayoría de ellos no pueden evaluarse objetivamente mediante anomalías de la conducción nerviosa o atrofia y, por tanto, entrarían dentro de la clasificación del SST anteriormente denominada "sintomática o discutida"(Davidovic et al. 2003).

Cuadro clínico y exploración

Es esencial que el clínico considere cuidadosamente y al menos intente diferenciar clínicamente, cuando sea posible, exactamente qué componente del complejo neurovascular está siendo afectado y exactamente dónde está siendo comprimido. Esto no sólo determinará qué otras investigaciones son necesarias, sino que también puede influir en cuál es la estrategia de tratamiento más adecuada. En realidad, a menudo es más fácil decirlo que hacerlo(Watson et al. 2009). Por desgracia, no existe ninguna prueba o investigación que pueda demostrar de forma consistente el diagnóstico de SST.

La siguiente tabla es una adaptación moderna de Hooper et al. (2010) y presenta una visión general de la presentación del TOS venoso, arterial y neurológico:

Debido a la confusión en torno a una definición clara de nTOS, Illig et al. (2016) de la Sociedad de Cirugía Vascular publicaron normas de notificación para TOS con el objetivo principal de proporcionar una comprensión y definición claras y coherentes de lo que constituye un diagnóstico de nTOS. Vea el siguiente vídeo para saber más sobre los criterios de consenso:

Examen
A continuación, explicaremos cómo utilizar la exploración física para confirmar o rechazar los 3 criterios que puede haber encontrado durante la toma de la historia clínica del paciente siguiendo las sugerencias de Illig et al. (2016). El cuarto criterio -una inyección de prueba- está fuera del alcance y no es factible para un fisioterapeuta. El diagnóstico de nTOS se confirma si los 3 ítems restantes son positivos:

1) Los hallazgos locales pueden confirmarse por la sensibilidad a la palpación del triángulo escaleno y la inserción del pectoral menor.

2) Hallazgos periféricos positivos

Las pruebas de tensión del miembro superior son sensibles a la irritación del tejido neural, incluidas las raíces cervicales, el plexo braquial y los nervios periféricos, así como en pacientes con síndrome de dolor en el brazo. Se ha recomendado para el diagnóstico del TOS neurogénico con una alta sensibilidad. La prueba parece ser excelente para detectar la sensibilización del tejido neural de la columna cervical, el plexo braquial y las extremidades superiores, pero no es específica de una zona. La prueba se recomienda como parte del examen y por su utilidad en el tratamiento que incluye la movilización neural(Hooper et al. 2010).

Existen varias pruebas de provocación para el TOS que están diseñadas para acentuar uno de los 3 intervalos posibles para el atrapamiento. Estos son:

• Roos / Prueba de esfuerzo con brazo elevado (los 3 intervalos)
• Prueba de liberación de Cyriax (los 3 intervalos)
• Prueba de Adson (triángulo escaleno posterior)
• Prueba de Eden (espacio costoclavicular)
• Prueba de Wright en 180° (espacio costoclavicular)
• Prueba de Wright en 90° (espacio retropectoral menor)

 

3) Ausencia de otros diagnósticos probables
La exploración física del TOS suele ser larga y compleja, ya que el clínico debe examinar toda la extremidad superior y la columna cervical. No sólo es necesario realizar un examen neurológico, sino también pruebas frecuentes de atrapamiento de nervios periféricos. En un número considerable de pacientes diagnosticados inicialmente de TOS, el diagnóstico final es radiculopatía o neuropatía. En más del 60% de los pacientes remitidos a cirujanos vasculares para una intervención de TOS, se estableció un diagnóstico alternativo(McGillicuddy et al. 2004). Así pues, el diagnóstico de TOS sólo debe considerarse tras la exclusión del síndrome radicular cervical y la neuropatía periférica. Si no está seguro de cómo diagnosticar el síndrome radicular cervical y cómo distinguirlo del atrapamiento de un nervio periférico, le remitimos al capítulo dedicado al síndrome radicular cervical.

Hay muchas causas de síntomas de dolor similares, como las roturas del manguito de los rotadores, la bursitis subacromial, la capsulitis adhesiva (el llamado hombro congelado), los síndromes de pinzamiento glenohumeral y la epicondilitis lateral (codo de tenista). Sin embargo, ninguno de ellos manifestará anomalías neurológicas. Por lo tanto, una evaluación neurológica reducirá este diagnóstico a radiculopatía, neuropatía o SST(McGillicuddy et al. 2004). En el siguiente vídeo explicaremos qué características distinguen el TOS de diagnósticos similares como el síndrome radicular cervical de C6-8 y la neuropatía mediana o cubital:

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Tratamiento

Si a una persona se le diagnostica un TOS arterial o venoso, la cirugía suele ser la única opción debido a la gravedad de la lesión(Aligne et al. 1992). Una revisión sistemática y metaanálisis de Peek et al. (2017) mostraron que el tratamiento quirúrgico del TOS parece ser beneficioso en la mayoría de los pacientes y es relativamente seguro.
El mayor reto sigue siendo el diagnóstico del TOS, especialmente del TOS neurogénico. Ésta es una de las razones por las que el ejercicio debe ser la primera opción en el tratamiento del TOS sintomático y neurogénico verdadero. Lo et al. (2011) realizaron una revisión sistemática de la eficacia del tratamiento físico para el SST. Aunque no existen pruebas firmes en forma de estudios controlados, la mayoría de los artículos revisados muestran que el tratamiento conservador es capaz de disminuir el dolor en el SST. Los autores también recomiendan que el tratamiento se mantenga durante al menos 6 meses para garantizar efectos suficientes.

El tratamiento debe centrarse en los hallazgos positivos durante la exploración. Una característica común que presentan los individuos con TOS es una posición flexionada de la cabeza, un hombro deprimido y desplazado anteriormente y una escápula protraída(Laulan et al. 2011). Esta posición anormal del hombro, combinada con una abducción o flexión de 90° (como suele observarse en las personas cuyas ocupaciones requieren alcanzar objetos, especialmente por encima de la cabeza, y cargarlos repetidamente), podría provocar una disminución del espacio costoclavicular, un aumento de la fricción del haz neurovascular en el haz subpectoral y un acortamiento del esternocleidomastoideo. Los ejercicios de resistencia pueden realizarse tanto con bandas elásticas como con mancuernas, y con el objetivo de conseguir resistencia muscular (es decir, poco peso y un elevado número de repeticiones). Sin embargo, los ejercicios de fortalecimiento por sí solos no alterarán la fisiopatología del SST; para que se observen mejoras, debe incorporarse una combinación de ejercicios de fortalecimiento, estiramientos y ajustes posturales Watson et al. (2010).

El acortamiento del esternocleidomastoideo puede provocar el acortamiento de los grupos musculares escalenos y pectorales, lo que conduce a una alineación incorrecta de la cabeza y el cuello y a disfunciones posturales(Vanti et al. 2007). Se pueden realizar los siguientes ejercicios de estiramiento para descomprimir la salida torácica en el triángulo escaleno posterior, el espacio costoclavicular y el túnel subcoracoideo:

Dado que los factores que contribuyen al SST son multifactoriales, abordar todas las opciones de tratamiento queda fuera del alcance de esta wiki. Si te ha gustado este post y quieres aprender a tratar el TOS en detalle, échale un vistazo a nuestro curso de Fisioterapia Ortopédica de la Columna Vertebral.

Referencias

Aligne, C., y Barral, X. (1992). Rehabilitación de pacientes con síndrome de salida torácica. Anales de Cirugía Vascular, 6(4), 381-389.

Davidovic, L. B., Kostic, D. M., Jakovljevic, N. S., Kuzmanovic, I. L., & Simic, T. M. (2003). Síndrome de salida torácica vascular. Revista mundial de cirugía, 27(5), 545.

Hooper, T. L., Denton, J., McGalliard, M. K., Brismée, J. M., & Sizer, P. S. (2010). Síndrome de salida torácica: una condición clínica controvertida. Parte 1: anatomía y examen clínico/diagnóstico. Journal of Manual & Manipulative Therapy, 18(2), 74-83.

Illig, K. A., Donahue, D., Duncan, A., Freischlag, J., Gelabert, H., Johansen, K., ... & Thompson, R. (2016). Normas de notificación de la Sociedad de Cirugía Vascular para el síndrome de salida torácica: resumen ejecutivo. Revista de cirugía vascular, 64(3), 797-802.

Laulan, J., Fouquet, B., Rodaix, C., Jauffret, P., Roquelaure, Y., & Descatha, A. (2011). Síndrome de salida torácica: definición, factores etiológicos, diagnóstico, tratamiento e impacto laboral. Revista de rehabilitación ocupacional, 21, 366-373.

Levine, N. A., y Rigby, B. R. (2018, junio). Síndrome de salida torácica: consideraciones biomecánicas y de ejercicio. En Sanidad (Vol. 6, No. 2, p. 68). MDPI.

Lo, C. N. C., Bukry, S. A., Alsuleman, S., & Simon, J. V. (2011). Revisión sistemática: Eficacia de los tratamientos físicos del síndrome de salida torácica en la reducción de los síntomas clínicos. Revista de fisioterapia de Hong Kong, 29(2), 53-63.

McGillicuddy, J. E. (2004). Radiculopatía cervical, neuropatía por atrapamiento y síndrome de salida torácica: ¿cómo diferenciarlas? Presentación por invitación de la Reunión de la Sección Conjunta sobre Trastornos de la Columna Vertebral y los Nervios Periféricos, marzo de 2004. Revista de Neurocirugía: Spine, 1(2), 179-187.

Melby, S. J., Vedantham, S., Narra, V. R., Paletta Jr, G. A., Khoo-Summers, L., Driskill, M., & Thompson, R. W. (2008). Tratamiento quirúrgico integral del atleta de competición con trombosis por esfuerzo de la vena subclavia (síndrome de Paget-Schroetter). Revista de cirugía vascular, 47(4), 809-820.

Peek, J., Vos, C. G., Ünlü, Ç., van de Pavoordt, H. D., van den Akker, P. J., & de Vries, J. P. P. (2017). Outcome of surgical treatment for thoracic outlet syndrome: systematic review and meta-analysis. Anales de cirugía vascular, 40, 303-326.

Urschel Jr, H. C., y Patel, A. N. (2008). La cirugía sigue siendo el tratamiento más eficaz para el síndrome de Paget-Schroetter: 50 años de experiencia. Anales de Cirugía Torácica, 86(1), 254-260.

Vanti, C., Natalini, L., Romeo, A., Tosarelli, D., & Pillastrini, P. (2007). Tratamiento conservador del síndrome de la salida torácica. Eura medicophys, 43, 55-70.

Watson, L. A., Pizzari, T., & Balster, S. (2009). Síndrome de salida torácica parte 1: manifestaciones clínicas, diferenciación y vías de tratamiento. Terapia manual, 14(6), 586-595.

Watson, L. A., Pizzari, T., & Balster, S. (2010). Síndrome de salida torácica parte 2: tratamiento conservador de la salida torácica. Terapia manual, 15(4), 305-314.