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7 datos cruciales que desconocías sobre los tendones

Tendinopatía

En esta entrada del blog, vamos a hablar de 7 datos absolutamente cruciales sobre los tendones que probablemente no conocías, pero que son muy importantes para mejorar tu rehabilitación de la tendinopatía.

Vamos a entrar de lleno en ello:

1. Se desconoce el motor nociceptivo del dolor en los tendones. La patología que se ve en las imágenes no es el motor del dolor. La vascularización no es el origen del dolor, sino simplemente un marcador de la degeneración del tendón. Además, no hay nervios sensoriales en la profundidad del tendón, sino en la periferia alrededor del mismo. Los nervios que crecen en un tendón patológico, son nervios simpáticos, no sensoriales. Por último, la sensibilización central es probablemente menos problemática en la patología de las extremidades inferiores en comparación con la de las superiores(Plinsinga et al. 2015, Plinsinga et al. 2018).

Estructura del tendón

2. No podemos reparar/curar la patología degenerativa del tendón. En otras palabras, ni la cirugía, ni la terapia de ondas de choque, ni las inyecciones, ni siquiera el ejercicio son capaces de reparar o curar un tendón degenerado. Docking et al. (2019) razonan que, con poca capacidad para percibir la carga de tracción, las células de la parte degenerativa del tendón pueden estar infraestimuladas y no recibir los estímulos mecánicos necesarios para remodelar, lo que explica la limitada capacidad de remodelación y normalización del tendón patológico. Aunque pienses que esto puede ser una mala noticia, la buena es que tampoco es necesario. Un estudio de Tsehaie et al. (2017) mostraron que 24 semanas de ejercicios excéntricos para el tendón de Aquiles no produjeron cambios fuera de los límites del cambio detectable en el tendón, pero aun así los pacientes mejoraron. También descubrieron que o parámetro de la resonancia magnética en la línea de base predecía el cambio en los síntomas, por lo que incluso si su resonancia magnética se ve terrible, no importa.

Rotura parcial del tendón de Aquiles
Figura de https://www.ultrasoundcases.info/partial-ruptures-7335/#gallery-2

3. La tasa de carga del tendón probablemente explica por qué la tendinopatía se asocia a ciclos repetitivos de estiramiento-acortamiento (SSC) en lugar de a cargas pesadas. El SSC se produce durante cualquier actividad que requiera que el tendón almacene y libere energía como un muelle. Todo lo demás es fácil para un tendón, por ejemplo, los movimientos excéntricos, el peso elevado. La velocidad de carga se calcula en BW/seg. He aquí dos ejemplos del tendón rotuliano y del tendón de Aquiles en diferentes actividades. Por lo tanto, la mayor tasa de carga para el tendón rotuliano es aterrizar en una secuencia de salto en parada, como en baloncesto o voleibol, mientras que el press de piernas con 3 veces el peso corporal tiene una tasa de carga muy baja.

Los ejercicios de resistencia lenta y pesada son fáciles para un tendón. Los ejercicios de ciclo de estiramiento-acortamiento son duros para un tendón.

Lo mismo ocurre con el tendón de Aquiles, donde las elevaciones de pantorrilla tienen una tasa de carga muy baja para el tendón, mientras que correr y saltar tienen una tasa de carga muy alta. Curiosamente, los mejores atletas que pueden correr rápido o saltar alto son los que también corren más riesgo de desarrollar una patología tendinosa, probablemente porque pueden cargar sus tendones más rápido que nadie. Este fenómeno también se conoce como la "paradoja de la rodilla del saltador", descrita en un artículo de Visnes et al. (2013).

Carga de tracción del tendón rotuliano y tasa de carga en actividades típicas:

Carga del tendón rotuliano y tasa de carga
Figura extraída de una presentación de Jill Cook

Carga de tracción del tendón de Aquiles y tasa de carga en actividades típicas:

Carga del tendón de Aquiles y tasa de carga
Figura extraída de una presentación de Jill Cook

4. La combinación de cargas de compresión y de tracción es más perjudicial que cualquiera de las dos por separado. Un estudio de Soslowsky et al. (2002) compararon 3 grupos de ratones entre sí: En un grupo manipularon el arco acromial para simular la compresión externa, un grupo tuvo mayores cargas de tracción ya que tuvieron que correr en una cinta de correr más que otros grupos y un grupo combinado. Descubrieron que la compresión extrínseca no causaba lesiones hasta que se introducía la actividad de sobreuso. Aunque las propiedades de compresión pueden ser importantes, las propiedades de tracción son más relevantes en un tejido como el tendón. Los resultados muestran que la combinación de compresión externa más cargas de tracción fue la que provocó la mayor lesión.

Soslowksy
Figura de Soslowksy et al. (2002): Las lesiones creadas por el sobreuso más la compresión extrínseca son mayores que las lesiones creadas por el sobreuso o la compresión extrínseca solamente. Las diferencias significativas con respecto al control se indican con un ''*'' dentro de cada barra (media +- desviación estándar). Las diferencias significativas entre factores individuales (E=Extrínseco, OV=Sobrecarga y factores múltiples (OV/E) se indican con un ''*'' encima de cada par de barras.

5. La carga intensa de los tendones provoca una degradación neta del colágeno durante un máximo de 36 horas. Un estudio de Magnussen et al.(2010) mostró este efecto en tres grupos de ejercicio muy intenso, que fueron 36 km de carrera, 1 hora de patadas repetitivas y 10 series de 10 repeticiones de extensión de rodilla al 70% de contracción voluntaria máxima. Esto significa que necesitamos un tiempo de recuperación suficiente para prevenir la tendinopatía y es aconsejable espaciar las sesiones de entrenamiento del tendón a un día sí y otro no.

Síntesis del tendón
Figura de Magnussen et al. (2010)

6. Un tendón patológico tiene más estructura que un tendón normal(Docking et al. 2015). Esto significa que podemos cargar estos tendones porque tenemos mucho tejido bueno. Las terapias para la patología de los tendones no son necesarias, porque de todas formas no podemos cambiar la estructura de la parte patológica. Por esta razón, Docking y sus colegas idearon la cita "Tratar el donut, no el agujero", es decir, centrarse en la estructura sana y no en la parte patológica.

Un tendón patológico tiene una estructura más buena que un tendón normal (Docking et al. 2015)

Csa buena y mala estructura
Figura de Docking & Cook et al. (2015)

7. El 66% de las roturas del tendón de Aquiles son asintomáticas(Kannus et al. 1991). Esto significa que estas personas nunca tuvieron sensibilidad, rigidez, dolor o disfunción en el tendón de Aquiles. Sin embargo, tenía que haber algún tipo de patología presente en el tendón, ya que los autores mostraron que el 98% de los tendones rotos tenían patología degenerativa, mientras que el 2% tenía otra patología. Jill Cook lo explicaba en un post de Twitter afirmando que es imposible romper un tendón normal in vivo sin que haya patología.

Jill cook

Curiosamente, un estudio de Yasui et al. (2017) demostraron que solo el 4% con tendinopatía del tendón de Aquiles llega a la rotura del tendón. Así que el dolor en la tendinopatía podría ser en realidad protector contra una rotura y este es un mensaje muy bueno y tranquilizador para los pacientes que tienen dolor en los tendones y temen rompérselos.

De acuerdo, ¿cuántos de esos 7 eran completamente nuevos para ti?
Como siempre, ¡muchas gracias por leer!

Kai

Physiotutors comenzó como un apasionado proyecto estudiantil y me enorgullece decir que se ha convertido en uno de los proveedores de formación continua más respetados por los fisioterapeutas de todo el mundo. Nuestro principal objetivo seguirá siendo siempre el mismo: ayudar a los fisioterapeutas a sacar el máximo partido de sus estudios y carreras, permitiéndoles ofrecer a sus pacientes la mejor atención basada en la evidencia.
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