Inleiding

Whiplashpatiënten rapporteren vaak hoofdpijn naast hun nekpijnklachten. Tot tweederde van de mensen die een whiplash hebben opgelopen, rapporteert hoofdpijn. Er wordt aangenomen dat acute hoofdpijn ontstaat door de whiplashgebeurtenis als deze binnen 7 dagen na de gebeurtenis optreedt, of als een bekende hoofdpijn vóór de whiplashgebeurtenis verergert als gevolg van de whiplashgebeurtenis. Whiplash-geassocieerde hoofdpijn wordt verondersteld voort te komen uit een disfunctie van de nek. Als zodanig is de hoofdpijn een naar het hoofd verplaatste pijn. Provocatietests bij andere vormen van hoofdpijn hebben voldoende betrouwbaarheid aangetoond. De provocatie van whiplash-geassocieerde hoofdpijn is tot nu toe echter niet onderzocht.

Methoden

In de huidige studie werd een case-control design gebruikt. Deelnemers met een graad II whiplash-geassocieerde aandoening werden gerekruteerd uit een privékliniek. De gradatie werd gedefinieerd volgens de Quebec Task Force on Whiplash-Associated Disorders. De in aanmerking komende patiënten waren tussen 18-65 jaar oud en werden 7-30 dagen na de whiplashongeval gerekruteerd. Wanneer een eerdere hoofdpijnconditie bekend was, konden deelnemers alleen in het onderzoek worden opgenomen als hun hoofdpijn was verergerd sinds de whiplashgebeurtenis.

De diagnose whiplashgerelateerde hoofdpijn of whiplashgerelateerde aandoening zonder hoofdpijn werd gesteld door een arts. Een geblindeerde beoordelaar voerde de volgende tests uit:

• Passieve accessoire tussenwervelbewegingen (PAIVM's): over C1-C4
• Flexie-Rotatie Test
• Palpatie van spieren
• Neurodynamische test van de bovenste ledematen 1 gecombineerd met craniocervicale flexie

Om de intrabeoordelaarsbetrouwbaarheid van deze tests te evalueren, werden ze allemaal twee keer geëvalueerd met een rustperiode van 10 minuten ertussen. Een positieve test van hoofdpijnprovocatie werd beschouwd als beide herhalingen van dezelfde test positief waren. De tests werden uitgevoerd in de hierboven gespecificeerde volgorde.

Resultaten

In totaal werden 47 deelnemers opgenomen in het onderzoek. Achtentwintig van hen hadden whiplashgerelateerde hoofdpijn. Negentien controles die een whiplash opliepen maar geen hoofdpijn rapporteerden, werden opgenomen in de analyse. Aan het begin van het onderzoek waren beide groepen vergelijkbaar.

Het enige verschil, niet gerapporteerd in de tabel, was dat de groep mensen met whiplash en hoofdpijn bestond uit vijf deelnemers die last hadden van hoofdpijn voordat de whiplash plaatsvond (migraine en spanningshoofdpijn). Terwijl geen van de controles last had van eerdere hoofdpijn.

De intrabeoordelaarsbetrouwbaarheid werd voor een groot aantal tests als uitstekend beoordeeld:

• PA van C3, de pijnlijkste kant van C0-C1, en C2-C3, de minst pijnlijke kant van C1-C2
• De flexie-rotatietest
• Spierpalpatie van de sternocleidomastoideus, trapezius, kauwspier en temporalis

De hoogste overeenkomst werd gevonden voor de meest beperkte kant van de Flexion-Rotation Test.

Wanneer de controles met whiplash zonder hoofdpijn werden vergeleken met de controles met whiplash en hoofdpijn, werden er significante verschillen gevonden in de beoordeling van C2, de meest pijnlijke kanten van C0-1, C1-2 en C2-C3, de Flexion-Rotation test en in de trapezius, masseter en temporalis spieren. Toen deze resultaten verder werden getest in de univariate regressieanalyse, bleek dat de kans op het uitlokken van whiplash-geassocieerde hoofdpijn toenam bij het uitvoeren van provocatietests op C0-C1, C1-C2 en bij het uitvoeren van de Flexion-Rotation test en het palperen van de trapezius.

De uiteindelijke achterwaartse regressieanalyse toonde aan dat provocatie van hoofdpijn tijdens de beoordeling van C2 en C1-C2 aan de meest pijnlijke zijde de hoogste associatie vertoonde met whiplash-geassocieerde hoofdpijn. De regressieanalyse verklaarde 59,7% van de variatie in de aanwezigheid/afwezigheid van hoofdpijn bij patiënten met acute whiplashgerelateerde aandoeningen.

Questions and thoughts

Na het lezen van dit artikel blijven er nog enkele vragen over. De diagnose van een whiplashgerelateerde aandoening werd bijvoorbeeld gesteld door een arts, die de deelnemer vervolgens doorverwees naar een beoordelaar voor provocatietests. We weten niet waarop de arts zich baseerde om de diagnose whiplash te stellen. Was het gebaseerd op de geschiedenis? Of werd er ook een onderzoek uitgevoerd? In het laatste geval kan het zijn dat de deelnemer al een pijnlijke reactie ervaarde, die mogelijk versterkt werd in het tweede onderzoek. We hebben ook geen idee van de tijd tussen de diagnose van de arts en het onderzoek van de beoordelaar. Een goede zaak was echter de blindering van de beoordelaar voor de aan- of afwezigheid van hoofdpijn bij elke proefpersoon. Blindering werd gegarandeerd door de deelnemers te vragen niet te onthullen of ze hoofdpijn hadden. Of de beoordelaar effectief geblindeerd bleef, werd niet gerapporteerd.

Mensen met eerdere hoofdpijnklachten konden alleen worden geïncludeerd als ze een verhoogde hoofdpijnintensiteit ervoeren na de whiplashgebeurtenis. Dit kan te wijten zijn aan zowel een mechanische disfunctie van de bovenste halswervelkolom of sensitisatie van de trigeminocervicale nucleus. De belangrijkste conclusie van dit onderzoek is voor mij de noodzaak om de nek te desensibiliseren nadat iemand een whiplash heeft opgelopen. Gelukkig zijn er veel opties beschikbaar om desensibilisatie bij whiplashpatiënten te bewerkstelligen, of dit nu mondeling (voorlichting en informatie), handmatig (manuele therapie), door middel van oefeningen of met behulp van gecombineerde benaderingen gebeurt.

Talk nerdy to me

Deelnemers die een whiplash opliepen, werden gerekruteerd binnen 7-30 dagen na de whiplashgebeurtenis. Dit is een grote tijdspanne, waarvoor niet werd gecontroleerd. Het zou interessant zijn geweest om te zien of er een verschil was in de respons op de fysieke tests en de duur sinds de whiplashgebeurtenis.

Naast de PA op processus spinos C2 en facetgewricht C1-C2, kunnen andere tests zoals PA over C0-C3, palpatie van de masseter-, temporalis- en trapeziusspieren en de Flexion-Rotation-test in verband worden gebracht met whiplash-geassocieerde hoofdpijnprovocatie. Dit laatste was de enige test die significant verschilde tussen mensen met en zonder whiplash-geassocieerde hoofdpijn. Toch veroorzaakte het ook hoofdpijn bij meer dan 30% van de mensen die zich presenteerden zonder whiplash-gerelateerde hoofdpijn. Dit vermindert het belang van de test om hoofdpijn in deze whiplashpopulatie te voorspellen.

Een ander relevant punt om op te merken is dat hoofdpijnprovocatie werd gedefinieerd als een binaire uitkomst: aanwezig of afwezig. Dit vereiste dus dat deelnemers de provocatie van hoofdpijn rapporteerden bij zowel het eerste als het tweede onderzoek om de intrabeoordelaarsbetrouwbaarheid te kunnen berekenen. Dit zou betekenen dat sommige deelnemers die geen hoofdpijn rapporteerden bij het herhalingsonderzoek, uitgesloten hadden kunnen worden van de analyse. Dit zou automatisch leiden tot een hogere intrabeoordelaarsbetrouwbaarheid, omdat alleen degenen met dezelfde respons op de provocatietests worden meegenomen in de berekening van de intrabeoordelaarsbetrouwbaarheid, die als zodanig overschat zou kunnen zijn. Verder was de volgorde van de provocatietests niet gerandomiseerd, wat mogelijk leidde tot een toename in gevoeligheid gedurende het onderzoek. Hierdoor zijn de laatste tests mogelijk vaker positief geweest.

De Hosmer & Lemeshow's test was niet significant, wat betekent dat het model een goede fit had. Maar het model verklaarde slechts 59,7% van de variantie van de aan- of afwezigheid van hoofdpijn bij deelnemers met een recente whiplash. Dit veronderstelt dat er veel meer in het spel is dan alleen mechanische disfunctie of sensibilisatie van de nucleus trigeminocervicale. Factoren uit het biopsychosociale model, hoor ik je inderdaad denken.

Take home messages

Dit onderzoek toonde aan dat hoofdpijn als gevolg van een whiplash kan worden uitgelokt met behulp van handmatige tests. Mensen die aangaven hoofdpijn te hebben sinds ze betrokken waren bij een whiplash, meldden vaker hoofdpijnprovocatie bij manuele tests. De testen met de hoogste associatie waren PA op de processus spinosus van C2 en op het facetgewricht van C1-C2. Echter, bij mensen die geen hoofdpijn rapporteerden na een whiplash, rapporteerden deze testen ook een provocatie van hoofdpijn. Het blijft dus onduidelijk of de provocatie van hoofdpijn het gevolg is van een mechanische disfunctie of van sensibilisatie van de trigeminocervicale nucleus.

Referentie

Anarte-Lazo, E., Rodriguez-Blanco, C., Bernal-Utrera, C., & Falla, D. (2023). Hoofdpijnproductie tijdens lichamelijk onderzoek bij patiënten met en zonder hoofdpijnatributie aan een whiplashletsel: Een case-controlstudie. Musculoskeletale wetenschap en praktijk, 102779.