Tendinopatía aquilea / Tendinitis aquilea | Diagnóstico y tratamiento
Tendinopatía aquilea / Tendinitis aquilea | Diagnóstico y tratamiento
La tendinopatía del tendón de Aquiles es una afección musculoesquelética común caracterizada por dolor y disfunción localizados relacionados con la carga del tendón de Aquiles. Es común tanto en poblaciones atléticas como en personas sedentarias, y muchas sufren deficiencias profundas y duraderas en actividades como caminar y correr(Turner et al. 2020).
La tendinopatía del tendón de Aquiles afecta aproximadamente al 9% de los corredores aficionados y hasta al 5% de los atletas profesionales; esta afección puede poner fin a su carrera(Lysholm et al, 1987). La incidencia de la tendinopatía del tendón de Aquiles de porción media en la práctica general dentro de la población adulta es de 2,35 por 1000, y en el 35% de los casos se ha registrado una relación con la actividad deportiva(de Jonge et al, 2011).
La tendinopatía del tendón de Aquiles es una afección que provoca la pérdida de la arquitectura normal del colágeno, sustituida por material amorfo y mucinoso, hipercelularidad y aumento de los glucosaminoglicanos y la neovascularización(Cook et al. 2009). El tendón puede verse afectado en su parte media, normalmente entre 2 cm y 6 cm del punto de inserción, o en el propio punto de inserción.
Patomecanismo
La elevada prevalencia entre los corredores apunta a la sobrecarga mecánica como factor etiológico importante. Los principales factores de riesgo son la edad avanzada, el sexo masculino, un índice de masa corporal elevado, la hipercolesterolemia y la presencia de variantes genéticas de genes relacionados con los mecanismos del colágeno. Los factores etiológicos intrínsecos postulados incluyen la vascularización tendinosa, la debilidad, así como la falta de flexibilidad del complejo gastrocnemio-sóleo, el pie cavo y la inestabilidad lateral del tobillo(Van Der Vlist et al. 2019).
La sobrecarga mecánica provoca inflamación, aunque ésta no es la típica inflamación completa(Anderson et al. 2010). Los tenocitos producen mediadores inflamatorios como la Sustancia P y la Prostaglandina E2. La región peritendinosa se llena de exudado fibrinoso (percibido como crepitación) y forma adherencias. El desequilibrio entre la degeneración y la síntesis de la matriz provoca cambios intratendinosos. Las cuatro piedras angulares de la histopatología son la activación celular/aumento del número de células, aumento de la sustancia fundamental, desorganización del colágeno y neovascularización(Alfredson et al. 2007).
También hay pruebas de inflamación neurogénica en presencia de neuropéptidos como la Sustancia P y los péptidos relacionados con el gen de la calcitonina. La vía neural puede estar asociada a la neovascularización. Las biopsias han demostrado que los nervios están en estrecha relación con la neovascularización en las zonas de tendinosis(Bjur et al. 2005).
Los mecanismos del dolor en la tendinopatía no están claros, pero se cree que implican una nocicepción local mediada por cambios en los tenocitos(Rio et al. 2014). La etiología de la tendinopatía crónica es compleja y multifactorial. La comprensión actual es el desequilibrio entre las demandas de carga impuestas al tendón y su capacidad de remodelación(Cook et al. 2009).
Presentación clínica y exploración
El grupo más común que presenta tendinopatía no insercional del tendón de Aquiles son los atletas, especialmente los corredores de media y larga distancia. Un síntoma frecuente es la rigidez matutina o tras un periodo de inactividad. A medida que la enfermedad progresa, el dolor puede aparecer incluso con pequeños esfuerzos e interferir en las actividades de la vida diaria. En los casos graves, el dolor persiste en reposo. En la fase aguda, el tendón está difusamente inflamado y edematoso y la sensibilidad suele ser mayor a 2-6 cm proximales a la inserción del tendón. En los casos crónicos puede haber una inflamación nodular sensible.
Existen múltiples causas de dolor en el tendón de Aquiles, como se muestra en la siguiente figura:
Para más información sobre el diagnóstico diferencial de la tendinopatía del tendón de Aquiles, vea el siguiente vídeo:
Se examina al paciente de pie y en decúbito prono con las piernas expuestas desde la rodilla hacia abajo. El pie y el talón deben examinarse en busca de mala alineación, deformidad, asimetría evidente, tamaño del tendón, engrosamiento localizado y cicatrices previas. La excursión del tendón se examina para determinar la tensión del tendón. Una inflamación del tendón debida a una tendinopatía pura se moverá con el tendón al mover el tobillo, por el contrario, la inflamación del paratenón no se moverá(prueba de Arco).
En la prueba del Royal London Hospital, una inflamación que es más dolorosa cuando el tobillo está en dorsiflexión máxima indica tendinopatía. Maffulli et al. (2003) estudiaron la sensibilidad y especificidad de la palpación, la prueba del arco doloroso y la prueba del Royal London Hospital en 2003 y descubrieron que las tres pruebas presentaban una buena concordancia interobservador.
Un estudio posterior de Hutchinson et al. (2013), que estudiaron diez pruebas clínicas, descubrieron que solo dos pruebas, la localización del dolor y el dolor a la palpación, son las más fiables y precisas En este vídeo a continuación se describe una visión general de las pruebas diagnósticas para la tendinopatía del tendón de Aquiles de porción media:
Imágenes
Entre las técnicas de imagen se incluyen los ultrasonidos y la resonancia magnética (RM). La ecografía puede ser útil con la ecografía Doppler de potencia, ya que la tendinopatía del tendón de Aquiles parece estar relacionada con zonas de neovascularización. Múltiples estudios han demostrado una precisión igual o superior de la ecografía en comparación con la RM para detectar tendinopatías(Khan et al. 2003). La ventaja de la ecografía sobre otras modalidades de imagen es su capacidad interactiva y su rentabilidad.
NIVELE SU DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN EL DOLOR DE CADERA RELACIONADO CON LA CARRERA - ¡GRATIS!
