Neuroplastisches Training der Sehnen bei lateraler Epicondylalgie: Ist die neuronale Adaption die blinde Zone der rehabilitativen, bewegungsbasierten Therapie?
Einführung
Laterale Epicondylalgie ist eine häufige Tendinopathie, die den Ansatz der gemeinsamen Strecksehne am lateralen Ellenbogen betrifft. Aktuelle evidenzbasierte Strategien zur Behandlung setzen vor allem auf ein progressives mechanisches Belastungstraining. Ein Training mit heavy slow resistance (HSR) wird dabei breit empfohlen, weil es in mehreren Tendinopathien günstige Ergebnisse zeigt. Allerdings scheint die Reaktion auf HSR bei Personen mit lateraler Epicondylalgie weniger konsistent zu sein. Wie in einer früheren Physiotutors’ reviewbeschrieben, kann die Einhaltung von HSR-Programmen in dieser Patientengruppe schwierig sein, da eine hohe Belastung die Schmerzen verschlimmern kann und die Belastbarkeit beim Training einschränkt.
Über die Tendinopathie hinaus ist die laterale Epicondylalgie mit Beeinträchtigungen des Propriozeptsionsvermögens und der motorischen Kontrolle verbunden. Das deutet darauf hin, dass die Rehabilitation sowohl den Sehnen- als auch den Nervensystem-Part gezielt ansprechen kann. Tendon Neuroplastic Training kombiniert progressives Sehnenloading mit extern getakteten Kontraktionen, um neuroplastische Anpassungen zu fördern. Ziel ist, Propriozeption, motorische Kontrolle und die Gelenkstabilität zu verbessern – während gleichzeitig die betroffene Sehne belastet wird. Für das Training mit tendinöser Neuroplastizität wurden ermutigende Ergebnisse bei Patellarsehnen- und Rotatorenmanschetten-Tendinopathien berichtet.
Angesichts der begrenzten Evidenz zu tendinösem neuroplastischem Training bei Epikondylalgiezielte diese Studie darauf ab, dessen Auswirkungen auf Schmerz, Griffkraft und Einschränkungen bei Personen mit lateraler Epikondylopathie zu untersuchen.
Methoden
Diese Studie ist eine doppelblinde, randomisierte kontrollierte Studie und wurde gemäß den CONSORT-Richtlinien durchgeführt.
Die Stichprobengröße wurde unter Berücksichtigung des Dropout-Risikos berechnet; die finale Anzahl der Patient*innen betrug 34. Als Stichprobenmethode wurde Convenience Sampling ohne Zufallsauswahl verwendet.
Die Teilnehmenden wurden mit einer Convenience-Stichprobe rekrutiert. Teilnahmeberechtigt waren erwachsene Personen im Alter von 25–45 Jahren mit klinisch diagnostizierter lateraler Epikondylalgie, definiert durch Schmerzen und Druckschmerz über dem lateralen Epikondylus sowie mindestens zwei positive klinische Tests (Maudsley’s, Mill’s, oder Cozen’s-Test). Personen mit kürzligem Ellenbogen-Trauma oder -OP, Tendonruptur, zervikaler Radikulopathie, Einklemmung des N. radialis, großer Operation der oberen Extremität, Tumoren, Kompartmentsyndrom, gleichzeitiger Behandlung, Vorgeschichte von Behandlungen oder hohem Schmerz-Katastrophisieren (PCS > 30) wurden ausgeschlossen. Die Studie war doppelblind: Sowohl die Teilnehmenden als auch die Ergebnisbeurteiler waren verblindet.

Intervention
Beide Gruppen erhielten vor den Trainingseinheiten einen 10-minütigen Heißpack. Die Experimentalgruppe führte tendon-neuroplastisches Training bei Epikondylalgie durch, bestehend aus zeitlich abgestuften isotonischen Handgelenksflexions- und -extensionsübungen mit einer Kurzhantel. Die Bewegungsgeschwindigkeit wurde mit einer audio-visuellen Metronom-App synchronisiert (20 Beats/min, 3 Sekunden pro Beat), sodass 3-sekündige konzentrische und exzentrische Phasen möglich waren. Die Teilnehmenden absolvierten 4 Sätze mit je 8 Wiederholungen mit 2-minütigen Ruhepausen. Die Trainingsbelastung wurde schrittweise gesteigert: initial von 1 lb (Schmerz ≤5/10 während des Trainings), auf 3 lb in der zweiten Sitzung und bis zu 5 kg zwischen Woche 2 und 4. Das tendon-neuroplastische Training wurde dreimal pro Woche über 4 Wochen durchgeführt.
Die aktive Kontrollgruppe erhielt Dehnungen der Handgelenkstrecker sowie eine Myofaszien-Release-Behandlung mit Fokus auf die Region des lateralen Epikondylus. Die Myofaszien-Release-Behandlung wurde 5 Minuten lang angewendet, mit zwei Wiederholungen pro Sitzung, während gleichzeitig gedehnt wurde: Ellenbogen gestreckt, Unterarm proniert und das Handgelenk bei ulnarer Abweichung gebeugt. Die Sitzungen wurden außerdem dreimal pro Woche über 4 Wochen durchgeführt.
Ergebnismaße
Die Ergebnisse wurden zu Beginn sowie nach 1, 2, 3 und 4 Wochen beurteilt. Zu den primären Endpunkten gehörten:
- Schmerzen und Beeinträchtigung: Vom Patienten bewertete Tennisellbogen-Beurteilung (PRTEE; 0–100-Skala)
- Kraftgriff: Handdynamometer
- Schmerzintensität: Numerische Ratingskala für Schmerzen (NPRS; Skala 0–10)
Statistische Analysen
Die Daten wurden mit SPSS v26 analysiert. Die Vergleichbarkeit der Ausgangswerte zwischen den Gruppen sowie die statistischen Annahmen (Normalverteilung, Homogenität der Varianz/Kovarianz und Sphärizität) wurden geprüft. Eine Mixed-Model-ANOVA wurde verwendet, um Unterschiede zwischen den Gruppen über die fünf Messzeitpunkte hinweg zu bewerten. Die statistische Signifikanz wurde auf p < 0,05 festgelegt; zudem wurden η²-Effektstärken berechnet, um das Ausmaß der Behandlungseffekte zu schätzen.
Ergebnisse
34 Teilnehmende erfüllten die Einschlusskriterien und wurden aufgenommen. Beide Gruppen waren zu Studienbeginn hinsichtlich demografischer und klinischer Merkmale vergleichbar.

Nach 4 Wochen zeigten beide Gruppen signifikante Verbesserungen bei Schmerz, Behinderung und Griffkraft (p < 0,001). Allerdings zeigte die Gruppe mit Training zur tendonalen Neuroplastizität größere Rückgänge bei Schmerz und Behinderung. Bei der Griffkraft zeigten sich keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen. Beide Gruppen hatten bei Woche vier ähnliche Ergebnisse, während die Interventionsgruppe im Verlauf des Experiments eine konsistentere Verbesserung der Griffkraft aufwies.


Eine Varianzanalyse mit Messwiederholung (repeated-measures ANOVA) zeigte eine signifikante Interaktion zwischen Zeit und Gruppe für die Schmerz-, Funktions- (Disability-) und Kraftendpunkte (p < 0,001). Das bedeutet: Die Veränderungen über die Zeit unterschieden sich zwischen den Gruppen. Obwohl die Griffkraft in beiden Gruppen besser wurde, startete die Kontrollgruppe mit einer etwas höheren Ausgangsgriffkraft. Deshalb gab es bei der abschließenden Beurteilung keinen signifikanten Unterschied zwischen den Gruppen. Auch die Verbesserungen der Griffkraft in der Kontrollgruppe verliefen weniger konstant: In manchen Zeitintervallen zeigte sich keine signifikante Veränderung.

Insgesamt hat das Sehnen-Neuroplastizitätstraining bei Epikondylalgie im Vergleich zu herkömmlichem Dehnen und myofaszialer Release stärkere klinische Verbesserungen bei Schmerzen, Funktionsbeeinträchtigung und dem Fortschreiten der Griffkraft bewirkt.
Fragen und Gedanken
Auch wenn die Ergebnisse dieser Studie vielversprechend sind, sollten bei der Interpretation der Resultate einige methodische Einschränkungen mit Vorsicht berücksichtigt werden.
Erstens: Das Studiendesign wirft Bedenken auf, was die Angemessenheit der Kontrollintervention angeht. Die Teilnehmenden in der Kontrollgruppe erhielten nur Dehnübungen für die Handgelenkstrecker sowie myofasziales Release, während die Interventionsgruppe ein Training zur tendonalen Neuroplastizität absolvierte. Um den spezifischen Beitrag des neuroplastischen Anteils sauber herauszuarbeiten, hätte die Intervention idealerweise mit einem identischen Belastungsprogramm verglichen werden müssen, das in selbst gewähltem Tempo durchgeführt wird – ohne externes Timing durch ein Metronom. Mit einem solchen Vergleich hätten die Autor:innen feststellen können, ob zusätzliche Verbesserungen bei Schmerz und Einschränkungen tatsächlich dem neuroplastischen Bestandteil zuzuschreiben sind – und nicht einfach der Übung selbst.
Darüber hinaus kommen die Autoren zu dem Schluss: „Training der Sehnen-Neuroplastizität hat signifikante Effekte, um Schmerzen zu reduzieren und die kortikale Kontrolle von Muskelgruppen während der Rehabilitation von Personen mit Sehnenschmerz und Tendinopathie zu steigern.“ Dieser Schluss dürfte die verfügbare Evidenz überbewerten, da die Kortex-Funktionsmessung – etwa die kortikospinale Erregbarkeit oder andere Marker der kortikalen Funktion – nicht direkt untersucht wurde. Dementsprechend bleibt jeder vorgeschlagene neurophysiologische Mechanismus spekulativ.
Eine alternative Erklärung für die beobachteten klinischen Verbesserungen könnte eine gesteigerte Muskelstärke sein. Allerdings wurde in dieser Studie kein formaler Zusammenhang zwischen Zuwächsen der Griffkraft und den Rückgängen von Schmerz oder Behinderung getestet, sodass diese Hypothese nicht direkt beurteilt werden kann. Nichtsdestotrotz deutet die Abweichung, die zwischen den Verläufen von Kraft und Schmerz/Behinderung zu sehen war — insbesondere in der Kontrollgruppe, in der die Griffkraft zwischen Woche 3 und 4 ein Plateau erreichte, während der Schmerz weiterhin deutlich abnahm — darauf hin, dass Kraftzuwächse allein die beobachteten klinischen Verbesserungen sehr wahrscheinlich nicht vollständig erklären. Diese scheinbare Entkopplung sollte jedoch mit Vorsicht interpretiert werden, da sie auf gruppenbezogenen Trends beruht und nicht auf einem formalen statistischen Test auf Zusammenhang. Die Studie liefert daher nur begrenzte Evidenz zu den Mechanismen, durch die tendon neuroplastic training for epicondylalgia klinische Ergebnisse beeinflussen könnte, und die vorgeschlagenen neuroplastischen Anpassungen bleiben weitgehend hypothetisch.
Die Begründung, die diese vorgeschlagenen Mechanismen stützt, wird durch die zweifelhafte Verwendung der zugrunde liegenden Literatur weiter geschwächt. Die Autoren schreiben zum Beispiel, dass „es nachgewiesen wurde, dass extern getaktetes, geschicktes, bewegungsähnliches exzentrisches Training nicht nur die Sehnenschmerzen reduziert, sondern auch die Erregungs- und Hemmsteuerung der Muskulatur moduliert und die Sehnenspannung senkt“—und führen dafür zwei Referenzen an. Obwohl die erste Zitierung die Kortexspinal-Erregbarkeit bei Personen mit Schulterschmerzen untersucht, die zweite Studie nicht die Kortexspinal-Erregbarkeit, keine neuroplastischen Anpassungen oder neurologischen Mechanismen bei lateraler Epicondylalgie betrachtet. Daher stützt die angeführte Evidenz die getroffene Aussage nicht vollständig, was das Vertrauen in die präsentierte mechanistische Begründung weiter senkt.
Ob eine veränderte kortikospinale Erregbarkeit auch bei anderen Tendinopathien beobachtet wird, wurde zwar bereits berichtet – insbesondere bei der Achillessehnen-Tendinopathie –, aber ob es bei Personen mit lateraler Epikondylalgie zu ähnlichen neurophysiologischen Veränderungen kommt, ist noch unklar. Daher sind zusätzliche mechanistische Studien nötig, die die kortikale Erregbarkeit direkt untersuchen, bevor man zu dem Schluss kommen kann, dass das Training für die Sehnen-Neuroplastizität seine Effekte über neuroplastische Anpassungen ausübt. Aufgrund der methodischen Einschränkungen und der Uneinheitlichkeit bei der Interpretation der Literatur sollten die vorgeschlagenen Mechanismen mit Vorsicht betrachtet werden.
Talk nerdy to me
Lass uns die statistische Auswertung der Ergebnisse noch genauer ansehen, indem wir Tabellen 3 und 4 weiter interpretieren. Zunächst geben die η²-Werte Aufschluss über die Effektstärke des Zeiteffekts – zusammengefasst über beide Gruppen hinweg, also sowohl Interventions- als auch Kontrollgruppe. Diese Werte zeigen für Dynamometer, NPRS und PRTEE eine sehr große Effektstärke (bzw. .733, .900 und .805). Allerdings unterscheidet diese gepoolte Effektstärke nicht zwischen Interventions- und Kontrollgruppe; sie zeigt nur, dass sich die Patientinnen und Patienten insgesamt im Verlauf der Studie signifikant verbessert haben. Für sich genommen sagt uns dieser Parameter also, dass sich beide Gruppen im Verlauf der Zeit verbessert haben – aber eben nicht, wie sich ihre Verbesserungs-Verläufe voneinander unterschieden.
Die Post-hoc-Analysen in Tabelle 4 liefern weitere Einblicke in diese unterschiedlichen Verläufe. Zum Beispiel zeigt Tabelle 4 in Bezug auf Schmerzen, dass in dem Zeitraum von Baseline bis Woche 4 (BL–W4) die Experimentalgruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe numerisch eine stärkere Schmerzreduktion aufwies (5,12 vs. 3,29). Das passt zu der signifikanten Gruppe×Zeit-Interaktion, die in Tabelle 3 berichtet wird, und deutet darauf hin, dass beide Gruppen zwar signifikant besser wurden, die Interventionsgruppe jedoch eine stärkere Reduktion der Schmerzen erlebte. Allerdings ist zu beachten, dass Tabelle 4 Vergleiche innerhalb der Gruppen über die Zeit hinweg berichtet, nicht aber einen direkten statistischen Gruppenvergleich bei BL–W4. Die Größenordnung der zwischen-gruppigen Verbesserungsdifferenz wird durch den signifikanten Interaktionseffekt in Tabelle 3 besser gestützt als durch diesen Vergleich allein. Dieses Muster spricht für einen treatmentspezifischen Nutzen eines Trainings der Tendon-Neuroplastizität. Der genaue Mechanismus hinter diesem zusätzlichen Effekt lässt sich jedoch aus diesen Analysen allein nicht bestimmen.
Angesichts der Limitationen der Studie – insbesondere wenn die Kontrollgruppe kein passendes Kräftigungsprogramm erhielt – schränkt diese nicht übereinstimmende Mitintervention unsere Fähigkeit ein, einen tendon-neuroplastischen Training-spezifischen Mechanismus isoliert zu betrachten. Die Mechanismen, die der stärkeren Verbesserung in der Interventionsgruppe zugrunde liegen, bleiben unklar. Das ist jedoch von der Wirksamkeit zu unterscheiden: Signifikante Group-×-Time-Interaktionen und höhere post-hoc Gewinne in Schmerz, Funktionsbeeinträchtigung und Kraft sprechen dafür, dass das tendon-neuroplastische Training in dieser Studie dem Kontroll-Setup überlegen war. Unklar bleibt, warum das so ist – dafür wären Mediationsanalysen und Designs mit gematchten Kontrollen nötig, um den Mechanismus genauer zu klären.
Botschaften zum Mitnehmen
- Tendon-Training für Neuroplastizität bei Epikondylalgie kann ein vielversprechender Ansatz für die Bewegungstherapie bei lateraler Epikondylalgie sein. Im Vergleich zu Dehnen und myofaszialer Release führte ein 4-wöchiges, extern gesteuertes Belastungsprogramm zu stärkeren Verbesserungen bei Schmerz und Funktionseinschränkungen – bei ähnlichen Effekten auf die Griffkraft.
- Die Studie stützt die klinische Wirksamkeit von tendon-basiertem Neuroplastizitätstraining bei Epikondylalgie, aber nicht den vorgeschlagenen neuroplastischen Wirkmechanismus. Obwohl die Autoren die Vorteile auf kortikale Anpassungen zurückführen, wurden keine Messungen zur Kortex-spinalen Erregbarkeit oder anderen neurophysiologischen Endpunkten erfasst. Damit bleiben Aussagen zur Neuroplastizität spekulativ.
- Die Wahl des Vergleichs ist ein limitierender Faktor für die Interpretation der Ergebnisse. Da die Kontrollgruppe kein passendes (matched) Kräftigungsprogramm durchführte, lässt sich nicht eindeutig bestimmen, ob die beobachteten Vorteile auf den extern getakteten Bestandteil des Sehnen-Neuroplastizitätstrainings zurückzuführen sind oder einfach auf eine fortschreitende Belastung der Sehne.
- Behandelnde sollten sich auf die Intervention konzentrieren – nicht auf die vorgeschlagene Erklärung. Diese Studie legt nahe, dass extern gepaddetes (fremdgetaktetes) Loading eine sinnvolle Übungstherapie bei lateraler Epicondylalgie ist. Für die Zuschreibung der Effekte zu neuroplastischen Anpassungen braucht es jedoch stärkere mechanistische Studien, die ein Training zur Sehnen-Neuroplastizität mit identischem Loading vergleichen – durchgeführt in einem selbst gewählten Tempo.
Referenz
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