Introduction

L'AVC entraîne une baisse significative de la condition cardiorespiratoire, ce qui réduit la capacité fonctionnelle. Après un AVC, les patients passent 78 % de leur temps d'éveil à adopter des comportements sédentaires - dépassant de loin les niveaux d'activité physique recommandés - ce qui augmente les risques de maladies cardiovasculaires et métaboliques. Pour aggraver ce problème, des preuves émergentes révèlent des changements vasculaires inadaptés après l'AVC, y compris une perfusion altérée dans le membre parétique en raison du remodelage vasculaire.

Les interventions actuelles de kinésithérapie en milieu aigu donnent la priorité à la neuroplasticité, qui est essentielle à la récupération motrice. Cependant, il est tout aussi essentiel de cibler la forme cardiorespiratoire pour améliorer la capacité des patients à s'engager dans des activités quotidiennes et atténuer les complications vasculaires à long terme.

Cette étude vise à étudier les changements vasculaires post-AVC en comparant le flux sanguin artériel et intramusculaire entre les membres supérieurs parétiques et non parétiques. En outre, nous examinerons la relation entre ces paramètres vasculaires et les évaluations cliniques de la déficience liée à l'AVC.

Méthode

L'étude a porté sur 64 patients ayant subi un AVC chronique (>6 mois après l'AVC) et 64 témoins appariés. Les participants étaient des adultes vivant en communauté (≥18 ans) dont la mobilité du coude (flexion de 60°) et la cognition (test mental abrégé ≥6) étaient suffisantes pour les tests. Les personnes souffrant d'autres troubles neurologiques, de contractures graves limitant les tests ou de contre-indications sérieuses à la participation ont été exclues. Les témoins répondaient à des critères identiques sans antécédents d'accident vasculaire cérébral.

L'évaluation de Fugl-Meyer (FMA) a quantifié la déficience motrice des membres supérieurs (scores de 0 à 66, plus élevé = pire). La spasticité a été mesurée à l'aide de l'indice composite de spasticité (CSI ; 0- 16), combinant le réflexe du tendon du biceps (0-4), la résistance à l'étirement passif (0-8) et le clonus du poignet (1-4), avec des scores de 0-9=léger, 10-12=modéré, et 13-16=spasticité sévère. Le registre des activités motrices (MAL) évalue l'utilisation du bras dans le monde réel par le biais des sous-échelles Qualité du mouvement (MAL-QOM) et Quantité d'utilisation (MAL-AOU) (les scores les plus bas correspondent à une plus grande déficience).

Des bilans vasculaires ont été réalisés à l'aide d'un système d'échographie pour évaluer la perfusion sanguine intramusculaire bilatérale du biceps brachial et l'hémodynamique de l'artère brachiale (diamètre, volume de débit). L'imagerie s'est concentrée sur le tiers distal du biceps (66 % de la longueur de l'humérus entre le processus coracoïde et la fosse cubitale) et l'artère brachiale médiane. La moyenne de trois essais de mesure par paramètre a été calculée.

Le volume du flux sanguin (Vflow ; mL/min) a été mesuré à l'aide d'une échographie Doppler à ondes pulsées au niveau du site anatomique précédemment décrit. Le diamètre artériel (AD ; cm) a été déterminé à partir des bordures endothéliales dans la même image. Pour évaluer la perfusion sanguine intramusculaire, l'imagerie par ultrasons a été utilisée pour calculer l'indice de vascularisation (VI), défini comme le rapport entre les pixels de couleur et les pixels totaux dans une région d'intérêt spécifiée.

Analyse des données

La taille de l'échantillon a été déterminée à l'aide de G*Power (n=64/groupe) sur la base d'études vasculaires antérieures (d de Cohen=3,4 pour les différences entre les groupes, r=0,35 pour les corrélations). SPSS v28.0 a analysé les données à l'aide des tests de normalité de Shapiro-Wilk/Levene. Les paramètres vasculaires ont été comparés à l'aide d'une ANOVA à mesures répétées à deux voies (tailles d'effet ηp2), avec des tests t post hoc (corrigés par Bonferroni). Les corrélations (Pearson/Spearman) ont évalué les relations entre les mesures vasculaires et les évaluations cliniques (FMA, MAL, CSI). La régression hiérarchique a identifié les déterminants de l'asymétrie vasculaire (%SSD), en tenant compte des données démographiques et de la dominance des membres (modèles distincts pour les variables colinéaires). Les tailles d'effet ont été rapportées sous forme de d de Cohen (entre les groupes) et de coefficients de corrélation (tests non paramétriques).

Nous explorerons les méthodes d'analyse plus en profondeur dans la section "Parle-moi intello".

Résultats

L'étude a porté sur 64 survivants d'AVC chroniques (âge moyen 62,4 ± 10,1 ans, 70 % d'hommes) et sur des témoins appariés selon l'âge et le sexe. Les participants étaient en moyenne 5,7 ± 3,9 ans après l'AVC, avec une prédominance d'AVC ischémiques (64%, n=41) ; 36% (n=23) ont eu des AVC hémorragiques. Ils présentaient une déficience motrice modérée (FMA-UE : 35,9 ± 18,8), une légère spasticité (CSI : 8,5 ± 2,4), et l'utilisation fonctionnelle minimale du bras (MAL-AOU : 1.3 ± 1.3). La cognition de base a été préservée (test mental abrégé ≥6). Les témoins présentaient significativement moins de comorbidités et de médicaments (P≤,05). Dominance d'un membre (28 membres affectés du côté dominant vs. 36 non dominante) n'a pas influencé la gravité de la déficience. Voir le tableau 1 pour les données démographiques complètes.

Mesures d'échographie vasculaire :

L'analyse a révélé des différences significatives dans les mesures vasculaires entre les survivants d'un AVC et les témoins. Notamment, les membres parétiques des victimes d'AVC présentaient un diamètre artériel (DA) et un indice de vascularisation (VI) réduits par rapport à leurs côtés non parétiques, tandis que les témoins présentaient des variations du flux sanguin liées à la dominance attendue (main). Les survivants d'accidents vasculaires cérébraux ont montré une plus grande asymétrie dans la MA et la VI entre les membres que les témoins. En examinant les sous-groupes de dominance des membres, les deux groupes (dominants affectés et non dominants affectés) ont montré une réduction de la DA dans les membres parétiques, tandis que d'autres différences variaient selon les sous-groupes - en particulier dans l'asymétrie du flux sanguin, qui était plus prononcée lorsque le côté dominant était affecté. Ces résultats mettent en évidence des altérations vasculaires distinctes dans les membres parétiques qui persistent quelle que soit la dominance.

L'étude a révélé que les survivants d'un AVC présentaient une asymétrie significative entre les membres, les côtés parétiques présentant une force plus faible, des seuils sensoriels plus élevés et une composition corporelle modifiée (réduction de la masse maigre, augmentation de la masse grasse) par rapport aux membres non parétiques. Ces différences dépassaient les variations normales liées à la dominance observées chez les témoins. Notamment, les AVC affectant le membre non dominant ont entraîné des changements de composition corporelle plus prononcés que les AVC du côté dominant. Les résultats révèlent que les modifications des membres après l'AVC vont au-delà de la déficience motrice et comprennent des altérations sensorielles et structurelles substantielles qui diffèrent des variations naturelles entre les membres.

L'étude a révélé des associations cohérentes mais modestes entre les asymétries vasculaires (%SSD) et les mesures cliniques chez les survivants d'un accident vasculaire cérébral. Les paramètres vasculaires (Vflow, AD, VI) ont montré de faibles corrélations avec la déficience motrice (FMA) et l'utilisation fonctionnelle du bras (MAL), ce qui suggère que si les changements vasculaires sont liés aux déficits cliniques, d'autres facteurs contribuent probablement à ces déficiences. De même, les corrélations entre les asymétries vasculaires et les mesures de la composition des tissus allaient de faibles à modérées, indiquant un certain lien entre les altérations du flux sanguin et les changements structurels des membres. Ces résultats suggèrent collectivement que les changements vasculaires post-AVC représentent un facteur important, mais non exclusif, de la déficience globale des membres, et qu'ils méritent d'être pris en compte avec d'autres mesures physiologiques et fonctionnelles lors de l'évaluation clinique et de la planification de la réadaptation.

Les analyses de régression ont révélé les principaux facteurs prédictifs de l'asymétrie vasculaire (%SSD) après avoir contrôlé les facteurs démographiques et cliniques. L'utilisation réduite du bras parétique (MAL- AOU) prédit l'asymétrie du flux sanguin mais devient non significative après avoir pris en compte la dominance du membre. La déficience motrice (FMA) a prédit indépendamment l'asymétrie du diamètre artériel, expliquant 8 % de la variance. Pour l'indice de vascularisation, la déficience motrice et les changements sensoriels (seuil de pression de la douleur) étaient des prédicteurs significatifs, représentant ensemble près de 20 % de la variance. Ces relations ont persisté même après ajustement pour la dominance des membres, soulignant l'impact combiné des déficits moteurs et sensoriels sur les changements vasculaires post-AVC.

Questions et réflexions

Cette étude identifie des changements vasculaires significatifs après l'AVC et leur association avec la déficience motrice dans l'AVC chronique, bien que la force de corrélation modeste (ρ=0,25-0,35) suggère que les facteurs vasculaires n'expliquent que partiellement les déficits fonctionnels. Une question cruciale non résolue se pose : Ces changements vasculaires post-AVC sont-ils principalement causés par des dommages structurels induits, par la désuétude chronique des membres, ou par les deux mécanismes ?

Alors que des recherches antérieures confirment le dysfonctionnement vasculaire lié à l'AVC (par exemple, la réduction de l'élasticité artérielle [1]), la conception observationnelle de cette étude ne permet pas de faire la distinction entre :

1. Mécanismes structurels : Dysfonctionnement endothélial ou remodelage neurovasculaire après l'AVC, versus...
2. Mécanismes de désaffectation : Atrophie vasculaire à médiation par le flux due à la réduction de l'activité des membres parétiques.

Notamment, les différences de base en matière de cognition, de comorbidités et d'utilisation de médicaments entre les groupes (tableau 1) peuvent confondre ces associations, ce qui limite les interprétations causales.

Les orientations futures devraient utiliser des modèles d'intervention pour établir la causalité. Des essais de mouvements induits par des contraintes avec des évaluations vasculaires avant et après pourraient clarifier si l'utilisation forcée d'un membre parétique inverse les déficits de perfusion - ce qui soutient un mécanisme de désuétude - ou si les déficiences persistent, ce qui impliquerait des dommages structurels irréversibles. De telles études permettraient de savoir si les thérapies ciblées sur les vaisseaux (par exemple, l'augmentation du flux sanguin) devraient compléter la rééducation motrice traditionnelle.

Parle-moi comme un intello

Les chercheurs ont commencé par tester des hypothèses statistiques clés pour guider leurs choix analytiques. À l'aide du test de Shapiro-Wilk, ils ont évalué si les variables continues suivaient une distribution normale, ce qui a permis de déterminer si des tests paramétriques (supposant la normalité) ou des alternatives non paramétriques seraient appropriés. Simultanément, le test de Levene a évalué l'homogénéité de la variance entre les groupes, garantissant une variabilité comparable entre les patients ayant subi un AVC et les témoins. Ces vérifications préliminaires ont été essentielles pour valider les analyses ultérieures.

Lors de l'examen des relations entre les variables, l'équipe a distingué différents types d'associations. Une relation monotone - une tendance à l'augmentation ou à la diminution constante entre deux variables qui n'est pas nécessairement linéaire - a été évaluée à l'aide du ρ de Spearman. Cela s'est avéré particulièrement important lorsque les données ne respectaient pas les hypothèses de normalité ou lors de l'analyse de mesures ordinales. Pour les données normalement distribuées présentant des schémas linéaires, le r de Pearson quantifie la force et la direction des relations linéaires directes.

L'analyse principale a utilisé l'ANOVA de conception mixte pour évaluer les différences complexes entre les groupes. Cette approche a permis d'évaluer simultanément les effets à l'intérieur du sujet (comparaison des membres parétiques et non parétiques chez les patients ayant subi un AVC), les effets entre les groupes (participants ayant subi un AVC et participants témoins) et les effets d'interaction (si les différences entre les membres variaient en fonction du statut du groupe). L'ANOVA a été complétée par des calculs de taille d'effet (η2) pour quantifier l'ampleur des différences observées.

Les résultats significatifs ont fait l'objet d'une étude plus approfondie par le biais de tests post-hoc :

• Des tests t par paires ont permis d'identifier des différences spécifiques entre les membres d'un même groupe.
• Des tests t indépendants ont comparé le degré d'asymétrie (%SSD) entre les groupes de l'AVC et les groupes de contrôle.
• Tous les tests post-hoc ont utilisé la correction de Bonferroni (α ajusté = 0,017) pour limiter la probabilité de faux positifs (taux d'erreur par famille) à ≤0,05 pour toutes les comparaisons.

Les analyses supplémentaires comprenaient :

1. Régression hiérarchique pour identifier les prédicteurs de l'asymétrie vasculaire tout en contrôlant les covariables.
2. Analyses de sous-groupes basées sur la dominance des membres.
3. Le test de fiabilité (ICC) a permis d'évaluer la cohérence des échographies répétées.

   mesures des paramètres vasculaires (Vflow, AD, VI)

L'approche globale a permis de garantir un examen solide de l'ampleur et de la pertinence clinique des effets observés, tout en maintenant un contrôle approprié de l'inflation de l'erreur de type I.

Messages à emporter chez soi

Les survivants d'un AVC chronique présentent des changements vasculaires mesurables après l'AVC (réduction du flux sanguin, du diamètre artériel et de la perfusion des tissus) dans les membres parétiques, qui sont en corrélation - bien que modeste - avec la fonction motrice. Bien que ces changements contribuent probablement à l'invalidité, leur cause exacte (lésions vasculaires induites par l'AVC ou atrophie due à la désuétude) reste incertaine. D'un point de vue clinique, cela souligne :

1. L'intérêt de surveiller la santé vasculaire parallèlement à la récupération motrice, et
2. Le potentiel des approches de réhabilitation combinées ciblant à la fois la mobilité et la perfusion (par exemple, les thérapies basées sur l'activité pour lutter contre la désuétude). Les recherches futures devraient clarifier si les interventions vasculaires peuvent augmenter les gains fonctionnels.

Évaluation :

Le dépistage vasculaire (par exemple, l'échographie) peut aider à identifier les patients qui risquent de mal se rétablir en raison de déficits de perfusion. Une approche multidisciplinaire (intégrant par exemple des évaluations vasculaires et motrices) pourrait clarifier les relations entre les changements vasculaires et les déficiences fonctionnelles.

Implications de la rééducation :

L'utilisation intensive d'un membre (par exemple, la thérapie des mouvements induits par la contrainte/CIMT) peut contrecarrer les changements vasculaires liés à la perte d'usage après l'AVC. Réalité virtuelle  pourrait constituer un outil clinique précieux pour traiter ces adaptations.

Des interventions combinées ciblant à la fois la perfusion (par exemple, l'exercice aérobique) et la fonction motrice pourraient améliorer de façon synergique les adaptations métaboliques et musculaires dans le membre parétique.

Attention : Les corrélations modestes suggèrent que les facteurs vasculaires font partie d'un puzzle de déficiences multifactorielles.

Référence

Tiev Miller, Huixi Ouyang, Charlotte S L Tsang, Martín Calderón-Juárez, Michael T C Ying, Marco Y C Pang, Motor Impairment and Disuse Are Independent Predictors of Vascular Outcomes Poststroke, Physical Therapy, Volume 105, Issue 3, March 2025, pzaf002, https://doi.org/10.1093/ptj/pzaf002.