Introduction

Malgré les progrès réalisés dans notre compréhension de la pathogenèse de la tendinopathie, les résultats obtenus après les interventions conservatrices et médicales traditionnelles sont toujours incohérents, de nombreux patients souffrant de douleurs persistantes et de limitations fonctionnelles. Le modèle de continuum proposé par Jill Cook, largement cité, suggère que la partie dégénérative d'un tendon est structurellement irréversible. Cependant, de nouvelles preuves structurelles et mécanobiologiques remettent en cause cette hypothèse, indiquant que le tissu tendon pourrait conserver une plus grande capacité d'adaptation et de remodelage que ce que l'on pensait auparavant.

Cette étude explore l'influence de charge mécanique sur l'adaptation du TENDON et les mécanismes biologiques qui sous-tendent la dégénérescence, en mettant l'accent sur la signalisation cellulaire, le remodelage de la matrice et les voies de mécanotransduction. En intégrant des résultats expérimentaux récents, elle vise à fournir un cadre biologiquement fondé pour informer la prescription d'exercices dans la gestion de la tendinopathie. Cette synthèse théorique sert de base à une étude à venir portant sur les stratégies d'exercice en charge élevée et introduisant un nouveau protocole de mise en charge de la tendinopathie en vue d'une application clinique.

Méthodes

Cette revue narrative synthétise les résultats de plusieurs études expérimentales, principalement menées sur des modèles animaux.

Résultats

Bases biologiques de la structure des tendons

Le collagène de type I (COL1/Col1a1) est la principale protéine structurelle du tissu des tendons et des ligaments, lui conférant une résistance à la traction. Après une Blessure, la synthèse du collagène augmente ; cependant, le dépôt de la matrice pendant la phase proliférative est souvent désorganisé. Alors que les tendons sains présentent des fibrilles de collagène alignées parallèlement aux forces mécaniques, les tendons pathologiques contiennent des fibrilles plus petites, moins réticulées et désorganisées. Bien que le collagène de type I offre une résistance mécanique supérieure à celle du collagène de type III, les tendons en cours de cicatrisation contiennent souvent une proportion plus élevée de collagène de type III. Les métalloprotéinases matricielles (MMP), enzymes responsables de la dégradation du collagène, sont simultanément actives au cours du remodelage des tissus.

Les tendons adultes blessés deviennent généralement très cellulaires et développent une matrice de collagène désorganisée caractérisée par des fibrilles de petit diamètre, résultant en un phénotype de tissu dégénératif.

Régénération des tissus et récapitulation du développement

En réponse à une Blessure, les gènes normalement actifs pendant le développement embryonnaire sont réexprimés. Les populations de cellules souches et prolifératives se développent et se différencient en tissus spécialisés ; cependant, les tendons adultes ne parviennent généralement pas à se régénérer complètement, laissant souvent une matrice dégénérative résiduelle. En revanche, les modèles néonatals démontrent une plus grande capacité de réparation fonctionnelle, l'organisation des tissus ressemblant aux processus de développement. Ces résultats suggèrent que la capacité de régénération peut dépendre de la capacité à récapituler des programmes de développement, une caractéristique qui semble plus robuste chez les organes plus jeunes et certains modèles expérimentaux que dans la cicatrisation des tendons chez l'homme adulte.

Les propriétés des matériaux reflètent les exigences mécaniques

Les tendons peuvent être classés selon leur fonction mécanique en tant que structures de stockage d'énergie ou de position. Les tendons accumulateurs d'énergie, comme le tendon d'Achille, absorbent et restituent l'énergie mécanique pour améliorer l'efficacité de la locomotion. Les tendons de position, comme le tendon du tibialis anterior, positionnent principalement les articulations et facilitent les mouvements tels que le dégagement du pied pendant la marche. Ces distinctions fonctionnelles se reflètent dans les propriétés structurelles : les tendons qui stockent l'énergie possèdent généralement une plus grande surface de section transversale, ce qui compense la plus faible rigidité du matériau pour permettre le stockage élastique de l'énergie. Les tendons d'une même chaîne cinétique peuvent également présenter des caractéristiques mécaniques différentes. Par exemple, le tendon du quadriceps et le tendon rotulien fonctionnent en série mais présentent des propriétés de rigidité distinctes, le tendon du quadriceps étant environ deux fois moins rigide. Cette différence reflète probablement leurs mécanismes - insertion osseuse pour le tendon rotulien contre attachement muscle-os pour le tendon du quadriceps - qui imposent des modèles de charge distincts et influencent donc la charge mécanique sur l'adaptation du tendon et les exigences matérielles. la charge mécanique sur l'adaptation du Tendon et les exigences en matière de matériaux.

Compression

Les forces de compression agissent fréquemment sur les tendons, en particulier lorsqu'ils s'enroulent autour de structures osseuses ou rétinaculaires. Des études expérimentales sur des modèles animaux démontrent que la suppression de la charge de compression réduit la rigidité du tendon et modifie l'adaptation structurelle, ce qui indique que les tendons exposés à la compression se remodèlent pour s'adapter à cet environnement mécanique. Chez l'homme, les régions tendineuses comprimées présentent souvent des caractéristiques fibrocartilagineuses riches en collagène de type II, spécialisées dans la résistance aux forces de compression.

Cisaillement

Les forces de cisaillement résultent du glissement relatif entre les tendons, les ligaments, les muscles et les tissus adjacents. Dans le tendon d'Achille, le glissement différentiel entre les fascicules facilite la transmission de la force mais peut diminuer avec l'âge, contribuant potentiellement à la réduction de l'amplitude des mouvements et à l'altération de la répartition de la force. Cette diminution de la capacité de glissement peut expliquer en partie l'incidence plus élevée de la rupture du tendon d'Achille chez les personnes âgées. Comme dans le cas de l'adaptation à la compression, la réduction de la charge mécanique peut contribuer aux changements dégénératifs, à l'augmentation du risque de blessure et à la désadaptation. 

Des forces spécifiques conduisent des programmes moléculaires spécifiques

Le devenir des cellules et la composition des tissus sont fortement influencés par l'environnement mécanique par l'intermédiaire des mécanismes de mécanotransduction, ce qui souligne l'importance de la charge mécanique sur l'adaptation du tendon. la charge mécanique sur l'adaptation du Tendon.. Les forces mécaniques déclenchent des adaptations biologiques et métaboliques qui régulent la structure et la fonction des tissus, bien que les voies spécifiques qui régissent la cicatrisation des tendons restent incomplètement comprises. Les sections suivantes examinent les effets biomécaniques de différentes modalités de charge sur l'adaptation et la réparation des tendons.

Tension

Le mécanisme de l'environnement mécanique, y compris la la charge mécaniqueest au cœur du remodelage des tendons et de l'adaptation fonctionnelle. La charge de traction entraîne le remodelage des tissus, mais l'équilibre entre les charges bénéfiques et les charges potentiellement nocives reste critique. Une meilleure compréhension biomécanique des stratégies de charge est donc essentielle pour optimiser la rééducation et l'adaptation des tendons.

Scleraxis (Scx) est un facteur de transcription clé impliqué dans le développement des tendons et la régulation du collagène. Au cours de l'embryogenèse, Scx favorise la synthèse du collagène de type I (COLLAGÈNE) en se liant aux régions régulatrices du gène Col1a1. Son expression est influencée par l'activité musculaire et la charge mécanique. Cependant, dans les tendons adultes, Scx semble moins essentielle à la croissance adaptative. Plusieurs gènes ténogéniques, dont Col1a1, la ténomoduline (Tnmd), la fibromoduline (Fmod) et Mohawk (Mkx), peuvent être régulés à la hausse en réponse à une charge sans que l'expression de Scx ne change en conséquence. Cela suggère que l'adaptation du Tendon peut se produire indépendamment de Scx et que son rôle principal peut être lié à la formation précoce des fibrilles plutôt qu'à leur croissance ultérieure. En revanche, le Mécanisme semble contribuer à l'élargissement et à la maturation des fibrilles en réponse à une stimulation mécanique, ce qui confirme son rôle dans l'adaptation structurelle des tendons.

Les tendons adultes en cours de cicatrisation présentent souvent des caractéristiques ressemblant au tissu de développement, notamment des fibrilles de collagène de petit diamètre et une expression élevée de Scx. Cependant, contrairement au développement embryonnaire, la matrice de cicatrisation ne parvient souvent pas à se transformer en un tissu organisé et résistant à la charge. L'une des explications est que les signaux mécaniques peuvent ne pas être transmis de manière adéquate à travers la matrice cicatricielle, un phénomène compatible avec la protection contre le stress (voir ci-dessous). L'altération de la signalisation mécanique pourrait réduire l'activation des voies mécanosensibles telles que Mkx, limitant la maturation des fibrilles de collagène et contribuant à la formation d'un tissu cicatriciel mécaniquement inférieur.

Compression

Les forces de compression régulent la différenciation des cellules du tendon et la composition de la matrice. Les régions soumises à la compression, telles que l'enthèse et les poulies du tendon, développent généralement des caractéristiques fibrocartilagineuses caractérisées par l'expression de marqueurs du cartilage, notamment Col2a1 et l'aggrécane. Au cours du développement, les progéniteurs du tendon co-expriment initialement Scx et Sox9 (un facteur de transcription chondrogénique) avant de se séparer en cellules du tendon adaptées à la tension et en cellules du fibrocartilage adaptées à la compression. Des preuves expérimentales montrent qu'une compression soutenue peut induire la formation d'un tissu cartilagineux dans le tendon, tandis qu'une charge de traction favorise l'expression de gènes spécifiques au tendon et supprime les voies chondrogéniques. En l'absence de Mkx, l'élongation peut paradoxalement favoriser l'expression des gènes chondrogéniques, conduisant à la formation d'un fibrocartilage ectopique. Ces résultats indiquent que les cellules du tendon possèdent un potentiel multipotent et que la charge mécanique régit la différenciation par le biais de programmes transcriptionnels sensibles à la tension et à la compression.

Cisaillement

La lubricine et l'acide hyaluronique sont des médiateurs importants du glissement des faisceaux tendineux et de la résistance au cisaillement. Cependant, leur régulation biologique et leur réponse à la charge mécanique restent insuffisamment caractérisées, ce qui limite la compréhension de leur rôle dans la pathologie et l'adaptation des tendons.

Disposition spatiale 

L'organisation du collagène est essentielle à la fonction du tendon et est fortement régulée par la tension mécanique. Au cours du développement, les forces de traction alignent les cellules et les fibrilles de collagène par l'intermédiaire de structures spécialisées (fibripositeurs), produisant l'architecture parallèle caractéristique des tendons sains. Même dans les matrices de collagène acellulaire, l'élongation peut augmenter l'alignement et la densité des fibrilles, et ces changements peuvent persister après la décharge. Cependant, la permanence du remodelage dépend de la réticulation de la matrice, qui peut réduire l'adaptabilité dans les tissus vieillissants ou métaboliquement altérés, comme le diabète. La charge de traction augmente également la résistance à la dégradation du collagène et active les voies biochimiques (y compris Mkx) qui soutiennent la maturation des fibrilles. L'adaptation du Tendon reflète donc l'interaction entre l'alignement mécanique passif et la signalisation cellulaire active en réponse à une charge mécanique, un processus qui régit le remodelage structurel et l'optimisation fonctionnelle. charge mécaniqueun processus qui régit le remodelage structurel et l'optimisation fonctionnelle.

Les forces absentes et aberrantes jouent un rôle dans la dégénérescence des tendons et des ligaments. 

Les tendons en cours de cicatrisation ressemblent souvent à des tissus immatures ou embryonnaires, présentant une expression élevée de Scx, une augmentation des collagènes fibrillogènes (III, V, XI), des fibrilles de collagène de petit diamètre, une cellularité élevée, une vascularisation et la présence de progéniteurs Scx+/Sox9+. Ces caractéristiques suggèrent que le tendon blessé réactive un programme de développement mais ne parvient pas à progresser vers une maturation mécanique complète, probablement en raison d'une signalisation mécanique altérée. La charge mécanique est essentielle pour une bonne régulation des gènes du tendon : la paralysie ou l'absence de charge réduit les facteurs de transcription mécanosensibles clés tels que Egr1 et perturbe la signalisation Scx médiée par le TGF-β, ce qui nuit à la capacité de régénération. La charge de traction favorise l'expression des gènes spécifiques au tendon tout en supprimant les gènes du cartilage, tandis que la compression ou l'absence de charge modifie l'équilibre vers des phénotypes chondrogéniques ou dégénératifs. Bien que le collagène III soit généralement associé au tissu cicatriciel, des preuves issues de modèles régénératifs montrent que sa régulation précoce fait partie de la réparation normale. L'élévation persistante, en particulier dans des conditions de décharge, reflète l'échec de la maturation plutôt que la cause de la dégénérescence. Même une élongation mécanique minime suffit à réguler l'expression des gènes de la matrice et à améliorer la récupération mécanique, ce qui met en évidence l'extrême sensibilité des cellules du tendon à leur environnement de charge. Ensemble, ces résultats suggèrent que des forces mécaniques absentes ou aberrantes perturbent la progression normale d'une matrice de réparation précoce vers un tendon mature et mécaniquement compétent.

Protection contre le stress

Au fur et à mesure de la progression de la tendinopathie, les régions tendineuses dégénératives peuvent devenir symptomatiques et faire l'objet d'un stress shielding. Lorsqu'une charge mécanique est appliquée, les parties plus rigides et plus saines du tendon supportent préférentiellement la charge, tandis que les régions dégénératives plus souples ne sont pas sollicitées. Ce phénomène biomécanique réduit encore la stimulation mécanique du tissu malade et peut contribuer à la désaffectation et à l'altération du remodelage. Comme la partie dégénérative reçoit peu de charge effective, sa capacité d'adaptation du tendon par le biais de la charge mécanique est diminuée.

Les tendons présentent un comportement viscoélastique qui peut être exploité à des fins thérapeutiques. Les deux propriétés clés sont la relaxation de la contrainte - la diminution progressive de la tension interne au cours d'un étirement soutenu - et le fluage, la déformation du tissu en fonction du temps sous une contrainte constante. Ces propriétés suggèrent que des stratégies de chargement contrôlées et soutenues peuvent favoriser la stimulation mécanique des régions dégénératives en dépit de la protection contre les contraintes.

Les contractions isométriques peuvent représenter une modalité de charge précieuse. Des modèles expérimentaux ont démontré que la charge isométrique peut réguler à la hausse l'expression des gènes ténogéniques. Des contractions isométriques prolongées peuvent induire une relaxation des contraintes dans des régions tendineuses plus saines tout en permettant le fluage et l'élongation mécanique dans les zones dégénératives. Cela pourrait faciliter la transmission de la charge au tissu cicatrisé et potentiellement favoriser l'adaptation biologique et structurelle.

Questions et réflexions

Tam et al. (2025) proposent que dans la tendinopathie, le tissu cicatriciel souple peut être parallèle au tendon sain plus rigide et devenir mécaniquement "protégé contre les contraintes", ce qui signifie qu'à des niveaux d'élongation physiologiques normaux, moins de fibres de collagène et de cellules résidentes au sein de la cicatrice subissent effectivement une contrainte de traction. Comme les principaux régulateurs de la SENSIBILITÉ sont sensibles à la charge, une transmission insuffisante du stress peut empêcher la maturation de la cicatrice et favoriser au contraire la persistance d'un phénotype immature ou semblable à celui du fibrocartilage. Pour la pratique clinique, ce mécanisme soutient la justification d'une mise en charge mécanique soigneusement dosée plutôt que d'une décharge prolongée : il a été démontré qu'une privation totale de stress nuit à l'expression des gènes de la ténogénèse et à la récupération mécanique. Les auteurs suggèrent en outre qu'une mise en charge soutenue permettant un fluage viscoélastique (par exemple, des contractions isométriques) peut aider à transmettre la tension dans la cicatrice et à activer les voies ténogéniques, alors qu'une mise en charge inappropriée ou absente peut perpétuer la dégénérescence. Cependant, il est important de souligner que si ce cadre mécanobiologique fournit une explication plausible des raisons pour lesquelles une charge contrôlée pourrait être bénéfique et pourquoi la peur de toute charge pourrait être déplacée, les preuves cliniques directes que des stratégies de charge spécifiques "surmontent" le stress-shielding chez l'homme n'ont pas encore été établies dans le cadre de ce document.

La charge isométrique est une modalité prometteuse pour la rééducation des tendons, mais les paramètres d'entraînement optimaux restent incertains. Dans cette étude de casDans cette étude de cas, un programme de charge isométrique et un protocole de supplémentation alimentaire ont été appliqués à un athlète souffrant de tendinopathie rotulienne chronique. La stratégie alimentaire consistait à consommer 15 g de gélatine avec 225 mg de vitamine C environ une heure avant les séances d'entraînement, dans le but de favoriser la synthèse du collagène.

Le programme d'exercices isométriques ciblait la charge moyenne du tendon en utilisant à la fois des exercices en chaîne ouverte (extension de la jambe et presse à jambes) et des exercices en chaîne fermée (Squat espagnol). Les prises isométriques ont été initialement prescrites pour 10 secondes et progressivement augmentées par incréments de 5 secondes jusqu'à un maximum de 30 secondes. Le volume d'entraînement allait d'une à trois séries de deux à quatre répétitions, effectuées à des intensités supérieures à 80 % du maximum d'une répétition (1 RM), qui était recalculé tous les mois. Les séances ont duré environ 10 minutes, avec des durées de maintien choisies sur la base de preuves montrant que la tension du tendon rotulien diminue d'environ 60 % dans les 30 secondes de contraction soutenue et seulement de façon marginale par la suite.

Au cours de l'intervention de 18 mois, des augmentations progressives de la charge et de la durée des prises ont été associées à des améliorations de la force dans toutes les tâches avec résistance (extension de la jambe, presse de la jambe et prises de squat espagnol). L'imagerie par résonance magnétique (IRM) au départ, à 12 mois et à 18 mois a montré une réduction de la réactivité du tendon, une augmentation du diamètre du tendon à la mi-substance et une diminution de l'épaisseur à l'insertion proximale, ce qui est cohérent avec le remodelage structurel. L'athlète a fait état d'une réduction progressive de la douleur et n'a plus ressenti de douleur après 18 mois de suivi.

Ces observations suggèrent que l'entraînement isométrique, en particulier lorsqu'il est associé à des stratégies nutritionnelles favorisant la synthèse du collagène, peut favoriser l'adaptation du tendon et l'amélioration des symptômes. Cependant, les preuves restent limitées à des études expérimentales et à des rapports de cas isolés. Des essais contrôlés de plus grande envergure sont nécessaires pour déterminer l'efficacité et les paramètres optimaux des protocoles isométriques. En outre, les propriétés des tendons varient en fonction de la localisation anatomique, de la section transversale et de l'environnement mécanique, ce qui peut influencer le comportement viscoélastique et les stratégies de mise en charge appropriées. Comme nous l'avons souligné tout au long de cette étude, la réussite de la rééducation dépend probablement de l'atteinte d'un équilibre approprié entre la sous-charge et la charge excessive, ce qui souligne la nécessité d'outils cliniques fiables pour surveiller la charge mécanique en vue de l'adaptation des tendons. la charge mécanique pour l'adaptation du tendon.

Parle-moi comme un intello

Bien que les revues narratives soient sujettes à des biais inhérents tels que le biais de sélection, cette revue fournit un contexte biologique essentiel qui peut aider les kinésithérapeutes à mieux comprendre la structure du tendon et la mécanobiologie dans la gestion de la tendinopathie. La connaissance de la régulation génétique, des voies de transcription, de la dynamique des acides aminés et du remodelage des protéines contribue à une meilleure compréhension de la cicatrisation et de l'adaptation des tendons, ce qui peut éclairer les stratégies de rééducation. Cependant, la plupart des preuves mécanistes proviennent de modèles animaux et l'extrapolation directe à la pathologie du tendon humain reste limitée.

Bien que des essais cliniques plus avancés soient nécessaires pour renforcer les Preuves, l'article suivant de cette série examinera les données d'une étude de 2022 portant sur un protocole d'exercices en charge élevée visant à augmenter la surface de section du tendon et à améliorer la douleur et la fonction chez les patients atteints de Tendinopathie achille.

Messages à emporter

• Les tendons sont des tissus vivants et adaptatifs. Ils réagissent à la charge mécanique par le biais de la signalisation cellulaire et du remodelage de la matrice. Les stimuli mécaniques entraînent une adaptation structurelle - les tendons ne sont pas des structures inertes.
• La charge biomécanique est essentielle à l'adaptation. Un stress mécanique approprié favorise la santé et le remodelage des tendons, soutenant la récupération fonctionnelle et l'amélioration structurelle par le biais d'une la charge mécanique sur l'adaptation du tendon..
• La protection contre le stress limite l'adaptation. Les régions dégénératives des tendons peuvent être déchargées lorsque des tissus plus sains supportent la majeure partie de la charge mécanique. Cela réduit la stimulation mécanique efficace et peut entraver la récupération.
• La Rééducation doit surmonter le stress shielding. Les stratégies de mise en charge doivent viser à transmettre des forces mécaniques aux tissus dégénératifs tout en évitant les élongations excessives. Les propriétés viscoélastiques (relaxation des contraintes et fluage) constituent une base biomécanique pour une mise en charge contrôlée et thérapeutique.
• L'équilibre de la charge est essentiel. Les tendons ont besoin d'un stimulus mécanique suffisant pour s'adapter, mais ils sont vulnérables à la sous-charge (qui perpétue la désuétude) et à la surcharge (qui peut aggraver les symptômes). Une mise en charge individualisée et progressive est essentielle.
• Implications cliniques pour la physiothérapie. La Rééducation devrait se concentrer sur des stratégies de charge progressives et mesurables qui restaurent la stimulation mécanique des tissus malades et exploitent l'adaptabilité des tendons.
• Prochaines étapes. L'article à venir traduira ces principes biomécaniques en stratégies cliniques, en passant en revue les protocoles d'exercices à forte charge et les approches pratiques pour optimiser l'adaptation des tendons, la réduction de la douleur et la récupération fonctionnelle en cas de tendinopathie.

Cetteressource de Physiotutors fournit des perspectives supplémentaires sur la biologie des tendons et la mécanobiologie, offrant un aperçu cliniquement pertinent de la fonction et de l'adaptation des tendons.

Référence

Tam KT, Baar K. Using load to improve tendon/ligament tissue engineering and develop novel treatments for tendinopathie. Matrix Biol. 2025 Feb;135:39-54. doi : 10.1016/j.matbio.2024.12.001. Epub 2024 Dec 5. PMID : 39645093.