• Avant-bras et main
• Genou, mollet et pied

Profil du patient

• Généralement 40-50 ans (mais aussi enfants et personnes âgées)
• Fracture dans l'histoire
• Femmes > Hommes (2-3:1)
• Membre supérieur > Membre inférieur (2:1)

Physiopathologie

Déclencheur

• Fracture ou chirurgie (40 %), décompression chirurgicale du nerf médian (30 %), traumatisme d'un nerf ou d'une myélinisation, traumatisme banal, idiopathique.
• Généralement, il n'y a pas de corrélation entre la gravité du traumatisme et la gravité du SPCR.

Source :

• Prédisposition génétique non prouvée mais supposée plausible
• Mécanismes centraux de la douleur
• Dysfonctionnement des mécanismes de cicatrisation des tissus et du système nerveux végétatif

Mécanismes de la douleur

• Nociceptive périphérique : inflammation neurogène ; libération de substance P, augmentation des zytokines pro-inflammatoires - diminution des zytokines anti-inflammatoires.
• Neurogène périphérique : lésion neuronale dans le CRPS 2
• Mécanismes centraux : Modifications corticales, représentation des modifications des extrémités concernées dans le cortex somatosensoriel.
• Sortie : Perturbations autonomes généralisées ; perturbations végétatives ; changements trophiques

Cours

Constant. Indépendamment de l'heure de la journée. Exacerbations spontanées. Dépend fortement de facteurs individuels. Une prise en charge précoce augmente les chances de réhabilitation, une prise en charge multidisciplinaire pour des résultats optimaux.

Histoire

CRPS 1 : Traumatisme fréquent dans les antécédents, mais aussi traumatisme banal comme cause possible ; port d'un plâtre pendant plusieurs semaines.

CPRS 2 : Chirurgie ou traumatisme du tissu neural dans les antécédents. Les antécédents sont généralement courts car le diagnostic est établi relativement rapidement par le spécialiste.

• Douleur constante avec exacerbations
• Brûlant
• Piquant
• Douleur
• Profonde (muscles/os 68%) > superficielle (peau 32%)
• Faiblesse
• Myoclonus
• Dystonie
• Différence de température
• Transpiration
• Décoloration de la peau/changements de surface
• Dysesthésie
• Pas clairement associé à une zone innervée spécifique

Examen physique

Inspection et palpation
Changements de couleur de la peau, transpiration perturbée à l'endroit affecté, atrophie, augmentation de la pousse des cheveux et des ongles, changements de température de la peau, contractures.

Examen actif
Perte de force, ROM limité dans les articulations affectées en raison de l'œdème : dans les stades ultérieurs, fibrose.

Évaluation fonctionnelle
Incapacité de serrer le poing, troubles de la démarche, altération de la motricité fine.

Neurologique
Moteur : La prise en pince et le poing sont faibles ; la prise d'objets ne se fait qu'avec une aide visuelle ; tremblements ; myoclonus et dystonie.

Sensorielle : Allodynie et hyperalgésie ; troubles sensoriels (hyperesthésie ou hypalgésie)

Examen passif
PROM limité dans les articulations affectées

Tests supplémentaires
Graphestesia : Les formes dessinées (chiffres, lettres) ne sont pas reconnues dans la zone affectée ; la discrimination à deux points (DPT) augmente dans la zone affectée ; dessin de son propre corps : le membre affecté est représenté plus petit.

Diagnostic différentiel

1. Maladies rhumatismales
2. Inflammation (par exemple, infection post-chirurgicale)
3. PAD
4. Troubles thromboemboliques
5. Syndrome de compartiment
6. PEP

Stratégie

Exposition graduelle individualisée. Commencer une thérapie précoce pour réduire le risque de chronicité

Interventions

• Réduire l'œdème
• Expliquer la douleur
• Reconnaissance : Reconnaître les parties du corps sur des images
• Mouvements imaginaires : Image montrant un mouvement et imaginer comment faire ce mouvement
• La thérapie par le miroir : L'activation des neurones miroirs influence le cortex frontal
• Anti-inflammatoires, antineuropathiques, antioxydants, opioïdes
• La stimulation de la moelle épinière dans la douleur chronique sévère
• Ergothérapie
• Psychothérapie

1. Birklein, F., O'Neill, D., Schlereth, T. (2015). Le syndrome de douleur régionale complexe : Une perspective optimiste. Neurologie, 84(1), 89-96.
2. Dijkstra, P. U., Groothoff, J. W., ten Duis, H. J., Geertzen, J. H. (2003). Incidence du syndrome de douleur régionale complexe de type I après des fractures du radius distal. Eur J Pain, 7(5), 457-462.
3. Furlan, A. D., Mailis, A., Papagapiou, M. (2000). Payons-nous un prix élevé pour la sympathectomie chirurgicale ? Une revue systématique de la littérature sur les complications tardives. J Pain, 1(4), 245-257. doi : 10.1054/jpai.2000.19408
4. Geertzen, J. H., de Bruijn-Kofman, A. T., de Bruijn, H. P., van de Wiel, H. B., Dijkstra, P. U. (1998). Stressful life events and psychological dysfunction in Complex Regional Pain Syndrome type I. Clin J Pain, 14(2), 143-147.
5. Harden, R. N., Oaklander, A. L., Burton, A. W., Perez, R. S., Richardson, K., Swan, M., Association, R. S. D. S. (2013). Syndrome de la douleur régionale complexe : directives pratiques pour le diagnostic et le traitement, 4e édition. Pain Med, 14(2), 180-229.
6. Kolb, L., Lang, C., Seifert, F., & Maihöfner, C. (2012). Corrélats cognitifs du syndrome de type négligence chez les patients atteints du syndrome de douleur régionale complexe. Douleur, 153(5), 1063-1073.
7. Maihöfner, C. (2014). [Syndrome de la douleur régionale complexe : Une revue actuelle]. Schmerz, 28(3), 319-336 ; quiz 337-318. doi : 10.1007/s00482-014- 1421-7
8. Maihöfner, C., Seifert, F., & Markovic, K. (2010). Syndromes douloureux régionaux complexes : nouveaux concepts pathophysiologiques et thérapies. Eur J Neurol, 17(5), 649-660.
9. Marinus, J., Moseley, G. L., Birklein, F., Baron, R., Maihöfner, C., Kingery, W. S., van Hilten, J. J. (2011). Caractéristiques cliniques et pathophysiologie du syndrome de douleur régionale complexe. Lancet Neurol, 10(7), 637-648.
10. Moseley, G. L. (2004). L'imagerie motrice graduée est efficace pour le syndrome de douleur régionale complexe de longue durée : un essai contrôlé randomisé. Douleur, 108(1-2), 192-198.