Introduction

Les patients souffrant de douleurs chroniques se sentent souvent laissés pour compte, car la gestion de leur douleur n'est pas toujours couronnée de succès. Ils peuvent développer des sentiments dépressifs au fil du temps, ou ils ont des difficultés à faire face à leur douleur et deviennent anxieux et stressés, autant de réactions humaines, mais qui sont à leur tour contre-productives et ne font que les enfoncer davantage dans un cercle vicieux. Lorsqu'ils abordent le rôle du stress et des sentiments dépressifs dans la douleur chronique, les cliniciens doivent être conscients que leurs explications peuvent être perçues par certains patients comme dédaigneuses, ce qui pourrait provoquer de la colère ou de l'offense. La plupart du temps, ils se sentent incompris, bien que la communication du clinicien suppose de bonnes intentions, il peut être difficile de comprendre ce qui pousse la douleur à devenir chronique, et cela vaut également pour nous en tant que cliniciens. Par conséquent, cette publication de Fülöp et al. (2025) visait à élargir nos connaissances sur le lien entre le stress et la douleur et sur la manière dont la détresse psychosociale peut induire la douleur chronique.

Méthodes

Cet article est rédigé comme une "brève revue" résumant la littérature récente. Il est important de savoir qu'il ne s'agit pas d'une revue systématique. Les auteurs ont plutôt synthétisé les recherches existantes pour présenter leur perspective de recherche sur les interactions entre la douleur chronique, le stress et les troubles de l'humeur comorbides. La revue se concentre sur la fibromyalgie dans le cadre de la douleur chronique primaire, définie par l'Association internationale pour l'étude de la douleur(Nicholas et al. 2019).

Les données ont été obtenues à partir d'une revue de la littérature de :

• Études cliniques liées à la douleur chronique, au stress et aux troubles de l'humeur, y compris les résultats de l'imagerie magnétique fonctionnelle (IRMf) et l'examen du tissu cérébral post-mortem.
• Expériences animales d'intérêt transnationalExpériences animales pertinentes pour la traduction, portant spécifiquement sur des modèles de rongeurs de la douleur chronique primaire, en particulier ceux qui utilisent des paradigmes de stress chronique comme facteur étiologique.

En se concentrant spécifiquement sur la fibromyalgie, les auteurs ont catégorisé et présenté les résultats liés à: :

• Données cliniques sur les interactions entre le stress et la douleur dans la fibromyalgie.
• Les modèles précliniques utilisés pour étudier la douleur chronique primaire et les mécanismes de la douleur liée au stress, avec un résumé de divers modèles de rongeurs (par exemple, stress de natation répété, stress de froid intermittent, stress sonore répété, stress de contention chronique, modèles induits par la réserpine et par une solution saline acide) et des altérations comportementales (douleur et humeur) et moléculaires (mécanismes neuroinflammatoires et inflammatoires) qu'ils ont permis d'observer.
• La relation entre les troubles de l'humeur (anxiété, dépression) et la douleur chronique.
• Le rôle de la neuroinflammation et des modifications de la neuroplasticité en tant que mécanismes communs, intégrant à la fois les résultats cliniques et précliniques.
• Mécanismes potentiels et nouvelles cibles thérapeutiques

Ils visaient à fournir une vue d'ensemble des connaissances actuelles dans ce domaine afin de souligner la nécessité de nouvelles approches thérapeutiques et d'explorer le lien entre le stress et la douleur.

Résultats

La Chronique a trouvé des preuves d'une interaction complexe entre la détresse psychosociale chronique, la neuroinflammation, les modifications de la neuroplasticité et la douleur chronique primaire, en particulier dans le cas de la fibromyalgie. 

La détresse psychosociale chronique comme facteur étiologique et aggravant de la douleur chronique primaire

Des données cliniques ont mis en évidence des corrélations positives entre les niveaux de stress de départ et les scores d'intensité de la douleur dans la fibromyalgie et d'autres conditions de douleur chronique généralisée dans le cadre d'une étude longitudinale. Le stress et la catastrophisation de la douleur ont montré de fortes corrélations positives avec l'intensité de la douleur et la cooccurrence de plusieurs maladies douloureuses. Les facteurs de stress psychosociaux influencent la pathogenèse des douleurs du Bas Dos, la cytokine inflammatoire IL-6, la norépinéphrine et le rythme cardiaque au repos étant suggérés comme valeurs prédictives. L'impact de la douleur chronique sur les niveaux de stress, l'anxiété et la dépression est confirmé, et les profils psychopathologiques, le stress et les mécanismes d'adaptation sont associés aux symptômes de la fibromyalgie et à la diminution du seuil de la douleur. Le test de stress social de Trier (une tâche de stress psychosocial aiguë) a diminué les seuils thermo- et mécanonociceptifs, résultant en une hyperalgésie (augmentation de la sensibilité à la douleur) et une allodynie (douleur provoquée par des stimuli non douloureux) chez les patients atteints de fibromyalgie.

Les troubles de l'humeur sont des comorbidités fréquentes

Les données cliniques indiquent que des pourcentages plus élevés de troubles de l'humeur (dépression et anxiété) sont présents chez les patients atteints de fibromyalgie par rapport à la population en bonne santé. La dépression en tant que comorbidité est soupçonnée d'aggraver les résultats du traitement chez les patients atteints de fibromyalgie. Chez les femmes, l'intensité de la douleur et le catastrophisme sont associés à des niveaux de dépression et d'anxiété plus élevés. Les traits de personnalité tels que le neuroticisme, le caractère consciencieux et l'extraversion sont associés aux symptômes de la fibromyalgie, y compris la douleur, la dépression, l'anxiété et le niveau de stress.

La neuroinflammation et les modifications de la neuroplasticité en tant que mécanismes communs de la douleur chronique primaire

Des études cliniques ont montré une augmentation de l'activation gliale (microglie et astrocytes) dans le cerveau de patients atteints de fibromyalgie, en corrélation avec la fatigue et la douleur. Des études précliniques ont confirmé que le stress chronique induit l'activation de la microglie et des astrocytes, et que divers paramètres inflammatoires sont élevés dans les modèles animaux de FM. Les cytokines inflammatoires (comme IL-6, IL-2, IL-1, TNFα) et les neuropeptides (Substance P, Hemokinin-1) sont impliqués dans des contextes cliniques et précliniques, certains montrant des corrélations positives avec l'intensité de la douleur et la détresse psychologique.

Des altérations des réseaux cérébraux et des liens synaptiques sont observées. Chez les patients atteints de fibromyalgie, la connectivité fonctionnelle au sein des réseaux de saillance et de mode par défaut est augmentée, en corrélation avec l'intensité de la douleur et le catastrophisme. Les modèles animaux montrent également une détérioration de la connectivité du réseau de saillance et une altération de l'activation du réseau de mode par défaut en réponse à un stress chronique.

• Mécanismes communs : La douleur chronique et la dépression induiraient toutes deux une neuroinflammation par le biais d'interactions entre cellules gliales et neurones et d'altérations de la neuroplasticité, ce qui rendrait le traitement plus difficile. Cela met encore plus en évidence le lien entre le stress et la douleur.

Cibles thérapeutiques potentielles : L'examen indique plusieurs domaines pour le développement futur de médicaments, y compris :

• Auto-immunité : Des auto-anticorps provenant de patients atteints de fibromyalgie se sont révélés capables d'induire des symptômes de douleur chez des souris.
• Facteurs neurotrophiques : Alors que les niveaux de NGF étaient plus faibles et ceux de BDNF plus élevés chez les patients atteints de fibromyalgie, le blocage de la signalisation du BDNF a empêché l'hyperalgésie dans certains modèles animaux, ce qui suggère un rôle complexe.
• Médiateurs inflammatoires : Le ciblage de cytokines telles que l'IL-1 et la voie du récepteur de la fractaline (CX3CR1), qui assure la médiation de la libération de l'IL-1 par la microglie, s'avère prometteur dans les modèles animaux.

En substance, le document conclut que le stress, la douleur et les troubles de l'humeur forment un cercle vicieux, partageant des structures, des mécanismes et des médiateurs cérébraux communs, la neuroinflammation et la neuroplasticité jouant un rôle clé dans le lien entre le stress et la douleur.

Questions et réflexions

Cette revue fournit une vue d'ensemble précieuse, mais en tant que kinésithérapeutes, plusieurs questions et réflexions critiques viennent à l'esprit en ce qui concerne le lien entre le stress et la douleur.

Le document affirme avec force que "[l]a détresse psychosociale chronique est connue pour être un facteur de stress et de douleur.On sait que la détresse psychosociale chronique est le seul facteur étiologique et/ou aggravant" de la douleur chronique primaire". Bien qu'il existe des corrélations positives entre les niveaux de stress et la douleur, et que les tâches induites par le stress diminuent les seuils de douleur, les données cliniques présentées ici sont en grande partie corrélationnelles. Il serait plus juste de dire qu'il s'agit d'une facteur facteur contributif majeur. Le mot "seulement" pourrait être exagéré sans un examen systématique de tous les autres facteurs contributifs potentiels et la démonstration qu'ils ne jouent aucun rôle étiologique. Ce type d'affirmation définitive dans une revue devrait idéalement être étayé par une recherche documentaire exhaustive et une évaluation critique de toute la littérature pertinente, et pas seulement des études qui soutiennent ce point de vue particulier sur le lien entre le stress et la douleur.

Les modèles animaux montrent que la douleur est induite par le stress, ce qui renforce le lien de causalité, mais dans quelle mesure cela se traduit-il dans l'expérience humaine complexe où de multiples facteurs convergent souvent ? Le stress est une expérience multifactorielle et multidimensionnelle qui peut ne pas être exactement similaire entre les humains et les animaux, et même entre les humains. 

La revue mentionne divers facteurs de stress chroniques chez les modèles animaux (nage, froid, son, contention). Si ces derniers induisent une hyperalgésie, tous les types de stress ont-ils la même pertinence ou le même impact sur la douleur chronique, en particulier la fibromyalgie ? Le document indique que "le stress léger chronique variable... n'est pas adapté à l'étude des mécanismes de la douleur induite par le stress", ce qui constitue une nuance importante. Quels sont les aspects spécifiques de la détresse psychosociale les plus pertinents chez l'homme ? Est-ce le type de stress, sa duréeou la la capacité d'adaptation de l'individu qui importe le plus ? 

Les auteurs reconnaissent qu'"aucun modèle animal n'est apte à refléter tous les aspects de la symptomatologie complexe des maladies humaines". Il s'agit là d'un point crucial. Alors que les modèles animaux permettent de mieux comprendre les processus cellulaires et moléculaires, l'expérience subjective de la douleur chronique, la catastrophisation de la douleur et l'impact sur les fonctions quotidiennes chez l'homme sont difficiles à reproduire. Comment les résultats des modèles animaux, en particulier en ce qui concerne les cibles moléculaires spécifiques, peuvent-ils être transposés le plus efficacement possible dans la pratique clinique pour des affections complexes comme la FM ? Cela met en évidence les difficultés à comprendre le lien entre le stress et la douleur d'une espèce à l'autre.

Le document mentionne que la psychothérapie peut être efficace "sur le long terme après plusieurs mois, mais ces traitements sont généralement associés à des médicaments dès les premiers stades de la maladie, ce qui suggère un paradigme de traitement complexe : cibler la composante psychosociale de ces maladies.." Bien que l'article se concentre sur les mécanismes moléculaires, cette formulation pourrait minimiser l'impact significatif et souvent immédiat des interventions psychosociales sur l'adaptation, la perception de la douleur et la qualité de vie. La déclaration d'"effet mineur" se fonde-t-elle uniquement sur la réduction de la douleur ou prend-elle en compte des résultats plus larges centrés sur le patient ? 

Parle-moi comme un intello

Bien que cette publication réponde à plusieurs questions, nous devons reconnaître qu'il ne s'agit pas d'une revue systématique. pas une revue systématique et qu'elle peut être biaisée. Par exemple, la détresse psychosociale a été désignée par les chercheurs comme "seul facteur étiologique et/ou aggravant des douleurs chroniques primaires"comme la fibromyalgie. Les auteurs soulignent l'importance du lien entre le stress et la douleur et citent trois articles à l'appui de cette affirmation. Bien que la détresse psychosociale joue un rôle important dans la douleur chronique, aucune des trois études citées n'indique que la détresse psychosociale est le seul facteur contribuant à la douleur ressentie, aucune des trois études référencées n'indique que la détresse psychosociale est le seul facteur contribuant à la douleur ressentie. 

• En fait, la référence de Barke et al. 2019 est une citation ne menant pas à un article évalué par les pairs. 
• La référence de Nicholas et al. 2019 met l'accent sur le modèle biopsychosocial pour expliquer la douleur chronique et reconnaît des facteurs psychosociaux tels que la détresse, mais mentionne également que des facteurs neurobiologiques et comportementaux sont en jeu. 
• L'étude de Scholz et al. La référence (2019) renforce la nature multidimensionnelle de la douleur chronique et énumère divers contributeurs potentiels : dysfonctionnement du système nerveux, détresse émotionnelle, contexte social, mais encore une fois, n'isole pas la détresse psychosociale chronique comme seule cause. De plus, cette référence concerne les douleurs neuropathiques chroniques et non les douleurs chroniques généralisées telles que la fibromyalgie.

Ainsi, rien n'indique que la détresse psychosociale soit le seul facteur, bien que l'article actuel l'affirme. Cela peut indiquer que les auteurs ont trop simplifié le rôle de la détresse psychosociale pour s'aligner sur leurs propres recherches et hypothèses, ce qui s'appelle le cadrage.

Comme cet article était destiné à être un bref article de synthèse, il repose sur la qualité et la solidité de la recherche primaire qu'il résume. Mais il faut savoir qu'aucune recherche systématique de littérature n'a été effectuée. L'étude elle-même ne présente pas non plus de nouvelles données. Par conséquent, ses conclusions sont aussi solides que la base de preuves dont elle s'inspire, mais la manière non systématique dont les auteurs ont recherché la littérature soulève le risque de biais. Bien que les auteurs aient fait un bon travail en citant un large éventail d'études, les limites des études individuelles (par exemple, la taille de l'échantillon, les modèles animaux spécifiques choisis, la méthodologie de l'induction du stress, les mesures des résultats) influencent les conclusions globales, et comme aucune évaluation des preuves n'a eu lieu, la certitude des preuves synthétisées reste douteuse et faible.

Messages à emporter

La détresse psychosociale chronique n'est pas seulement un problème secondaire ; c'est un facteur fondamental dans le développement et la perpétuation de la douleur chronique primaire. Il faut toujours explorer et reconnaître le rôle du stress, de l'anxiété et de la dépression dans l'expérience de la douleur de vos patients. Votre évaluation doit aller au-delà des facteurs purement physiques. Incorporez des questions sur les niveaux de stress, les mécanismes d'adaptation, l'humeur et le soutien social. Cela permet de dresser un tableau plus complet de l'état du patient et du lien entre le stress et la douleur.

Informez vos patients sur le lien entre le cerveau et le corps et sur la façon dont le stress peut influencer la douleur par des mécanismes tels que la neuroinflammation et les changements dans le câblage du cerveau (neuroplasticité). Cela peut leur permettre de mieux comprendre leur douleur et de s'engager dans des stratégies d'autogestion.

Bien que l'étude se concentre sur les cibles moléculaires, n'oubliez pas la valeur des interventions psychosociales. Des techniques telles que la pleine conscience, les exercices de relaxation et les approches cognitivo-comportementales (qui peuvent être intégrées à la physiothérapie) peuvent s'attaquer directement à la détresse psychosociale qui contribue à la douleur. L'exercice est une pierre angulaire de la physiothérapie de la douleur chronique. Bien que cette revue ne détaille pas les mécanismes, on sait que l'exercice a des effets anti-inflammatoires et peut influencer la neuroplasticité. Encouragez l'exercice physique régulier et gradué, en expliquant ses avantages potentiels pour contrer les effets négatifs du stress.

Une approche multidisciplinaire est souvent nécessaire pour traiter efficacement toutes les facettes de l'état du patient, en particulier lorsqu'il s'agit du lien entre le stress et la douleur. Reconnaissez que l'expérience de la douleur chronique et de la détresse psychosociale est unique pour chaque patient. Adaptez vos interventions aux besoins spécifiques, aux facteurs de stress et aux capacités d'adaptation de la personne.

Référence

Fülöp B, Borbély É, Helyes Z. How does chronic psychosocial distress induce pain ? L'accent est mis sur la neuroinflammation et les changements de neuroplasticité. Brain Behav Immun Santé. 2025 Feb 10;44:100964. doi : 10.1016/j.bbih.2025.100964. PMID : 40034488 ; PMCID : PMC11875130.