Forskning
Trening
16. oktober 2026
Smertesensitivisering ved kneartrose: Kan atferdsbasert gradert aktivitet lykkes der standard trening mislykkes?
Et 12-ukers atferdsbasert, gradert aktivitetsprogram (BGA) reduserte smerter og bedret funksjon hos pasienter med kneartrose (KOA) som IKKE hadde respondert på retningslinjebasert trening
Trykksmerteterskelen økte, og temporal summasjon avtok parallelt med kliniske forbedringer, noe som tyder på parallelle endringer i smertesensitivisering
Strukturelle skader ved baseline (røntgen/MR) og sensitisering forutsa ikke hvem som ble bedre – bare et høyere antall skritt ved baseline gjorde det
Introduksjon
Omtrent 1 av 3 pasienter med kneartrose (KOA) oppnår ikke meningsfull smertelindring av trening i tråd med retningslinjene. Hvis du noen gang har hatt en pasient med KOA som ikke responderer, selv på et godt dosert treningsprogram, kan smertesensitivisering være en del av forklaringen. Strukturelle skader på bildediagnostikk samsvarer ofte ikke med symptomintensiteten, og en undergruppe av pasienter har endret smertebearbeiding (lavere trykksmerteterskler og økt temporal summering) som ser ut til å dempe responsen på standard treningsbehandling.
Så hva gjør du med pasienter som ikke responderer? Denne studien undersøkte atferdsbasert gradert aktivitet (BGA) – en helt annen tilnærming som går bort fra fastlagte treningsprotokoller til fordel for gradvis, målrettet eksponering for meningsfulle aktiviteter i hverdagen. I stedet for å spørre «hvor stor belastning tåler dette kneet?», spør BGA «hva ønsker denne pasienten å kunne gjøre igjen, og hvordan kommer vi dit uten å utløse en symptomoppblussing?» For klinikere som møter pasienter som stagnerer eller blir verre med standard trening, gir denne studien et første innblikk i om BGA kan gjøre en forskjell – og om det skjer ved faktisk å endre selve smertesensitiviseringen.
Metoder
Studien var en enarmet studie uten kontrollgruppe. Studien inkluderte kvinner over 50 år med radiografisk bekreftet kneartrose (KOA) (grad ≥2 på Kellgren-Lawrence-skalaen) og vedvarende knesmerter i mer enn 6 måneder. De hadde tidligere fullført et 3-måneders treningsprogram i tråd med retningslinjene, med aerob trening, styrketrening og nevromuskulær trening 3 ganger i uken, 40 minutter per økt, uten å oppnå en smerteforbedring på ≥30 % målt med VAS. Det tidligere treningsprogrammet var basert på retningslinjene, men inkluderte ikke standardiserte prosedyrer for progresjon av aktivitet for å oppnå atferdsendring.
Intervensjonen som ble undersøkt, besto av et 12-ukers program med atferdsbasert gradert aktivitet (BGA), definert som en individuelt tilpasset aktivitetsplan basert på operant betinging. Programmet tok utgangspunkt i hver pasients hovedplage og personlige mål, og ble kombinert med smerteundervisning én gang i uken (ca. 40 min per økt). Programmet hadde tre faser: en oppstartsfase, en behandlingsfase og en integreringsfase.
Fra: Hattori & Matsubara, Front Pain Res. (2026)
Innledningsfasen varte i én uke. I løpet av denne uken ble aktivitetsnivået ved baseline kartlagt, og fysioterapeutene vurderte aktivitetstoleranse knyttet til spesifikke oppgaver og bevegelsesfrykt. Smerterelaterte oppfatninger ble utforsket ved hjelp av modellen for den onde sirkelen. Sammen med pasienten definerte fysioterapeuten langsiktige og kortsiktige aktivitetsmål og valgte oppgaver som egnet seg for gradvis progresjon. Basert på den kartlagte aktivitetstoleransen knyttet til spesifikke oppgaver ble det fastsatt tidsbaserte kvoter for hver deltaker.
Behandlingsfasen var en 12-ukers intervensjon som ble gjennomført én gang i uken i omtrent 40 minutter i poliklinisk setting. De fastsatte aktivitetene ble trappet opp etter en tidsstyrt plan, med systematisk økning av aktivitetskvotene over tid for å nærme seg de tidligere definerte målene. Deltakerne fikk beskjed om å følge tidsmålene uten å gjøre mer eller mindre enn planlagt. Bare ved tegn som tydet på en aktiv betennelsesreaksjon (oppblussing) kunne opptrappingen settes på pause midlertidig og deretter gjenopptas på et lavere nivå. Aktivitetsdagbøker ble brukt til å følge med på den daglige aktiviteten, legge til rette for egenmonitorering og oppmuntre til etterlevelse. Vellykket engasjement i samtaler ble positivt forsterket.
Den siste fasen av intervensjonsprogrammet var integreringsfasen, der aktivitetene med økende vanskelighetsgrad ble integrert i deltakernes hverdag. Det ble lagt til rette for at deltakerne skulle følge opp aktivitetene over tid og opprettholde funksjonsgevinstene.
KOOS-skåren ble brukt som primært utfallsmål. Minste klinisk viktige endring ble definert som henholdsvis 12,4 og 8,4 poeng for underskalaene smerte og ADL. Sekundære utfallsmål omfattet trykksmerteterskel (PPT) i kneet og underarmen, temporal summasjon av smerte (TSP) og antall skritt målt med akselerometer i løpet av 7 dager ved baseline og etter intervensjonen.
- Ved måling av PPT ble det påført trykk på fire standardiserte steder rundt patella på det affiserte kneet. Den laveste terskelen på disse stedene (punktet der trykket ble opplevd som smertefullt) ble brukt som mål på lokal mekanisk smertefølsomhet. PPT ble også målt over extensor carpi radialis longus i underarmen som en indikator på smertefølsomhet på et sted et stykke unna kneet. En høyere PPT betyr at du tåler mer trykk før det blir smertefullt, og indikerer derfor lavere mekanisk smertefølsomhet.
- TSP ble målt på det stedet på kneet der PPT var lavest ved baseline. Deltakerne vurderte først smerten fra én enkelt trykkstimulus på en VAS fra 0 til 100. Da eventuell gjenværende smerte hadde forsvunnet, ble ti identiske trykkstimuli påført med ett sekunds mellomrom. Deltakeren vurderte smerten på nytt etter den tiende stimulusen. TSP ble beregnet ved å trekke smertevurderingen etter den første stimulusen fra vurderingen etter den tiende. En større positiv forskjell indikerer sterkere smerteforsterkning som respons på gjentatt stimulering, mens en reduksjon i TSP indikerer mindre smerteforsterkning. Trykkintensiteten ble tilpasset den enkelte deltakers PPT, og TSP ble målt bare én gang ved hver vurdering for å unngå langvarige etterfornemmelser.
Fra: Hattori & Matsubara, Front Pain Res. (2026)
Resultater
Av de 32 pasientene som startet programmet, fullførte 26 (medianalder 70,5 år). Det var ingen forskjeller i alder, BMI eller smertevarighet mellom dem som fullførte programmet, og dem som falt fra. Før intervensjonen startet, oppga 20 at de brukte NSAID-er ved behov ved forverring av smertene.
Fra: Hattori & Matsubara, Front Pain Res. (2026)
Det ble funnet signifikante forbedringer som oversteg den minste klinisk viktige endringen for:
– KOOS-smerte: +15,44 poeng (95 % KI 7,25 til 23,63)
– KOOS ADL: +11,78 poeng (95 % KI 2,12 til 21,44)
Mål på smertesensitivisering endret seg også i forventet retning, med økte trykksmerteterskler ved kneet og på underarmen, og redusert temporal summasjon av smerte. Antall skritt økte med +1 628,88 skritt/dag (95 % KI 819,62 til 2 438,14)
Fra: Hattori & Matsubara, Front Pain Res. (2026)
I korrelasjonsanalysene mellom baseline-målingene og endringene i KOOS-skårer var kun antall skritt ved baseline forbundet med forbedring i KOOS ADL (r = 0,43, p = 0,02). KL-grad ved baseline, MOAKS-skårer for synovitt/BML og PPT/TSP ved baseline viste ingen signifikant sammenheng med klinisk bedring. Bruken av NSAIDs falt fra 76,9 % (n=20) til 30,8 % (n=8) av deltakerne i løpet av intervensjonen.
Fra: Hattori & Matsubara, Front Pain Res. (2026)
Spørsmål og tanker
I gjennomsnitt rapporterte deltakerne mindre smerte og færre begrensninger i dagliglivets aktiviteter. Punktestimatene for forbedring på begge KOOS-målene lå over grensene for minste viktige endring som forfatterne hadde valgt. Dette betyr imidlertid ikke at alle deltakerne opplevde en klinisk viktig forbedring, ettersom konfidensintervallene for begge gjennomsnittlige endringene strakte seg under de respektive grensene for minste viktige endring. Resultatene viser derfor en statistisk sikker gjennomsnittlig forbedring, men gir mindre sikkerhet for at den gjennomsnittlige gevinsten oversteg den kliniske grensen.
Deltakerne tolererte høyere trykk før de rapporterte smerte både i kneet og underarmen. Smerteforsterkning (TSP) ved gjentatt trykkstimulering ble også redusert. Disse resultatene viser at de eksperimentelle målene på lokal og utbredt smertefølsomhet endret seg i løpet av intervensjonsperioden. Dette er et svært interessant funn som bør undersøkes nærmere i fremtidige blindede og kontrollerte studier.
Hva er et eksempel på en tidsstyrt tilnærming til en aktivitet?
Hvis pasientens mål for eksempel var å gå sammenhengende i 30 minutter, ble startmengden satt litt under pasientens nåværende gangtoleranse, som ble fastsatt i startfasen. Gangtiden ble deretter økt med omtrent ett minutt hver tredje dag, slik at pasienten gradvis kunne nå målet på 30 minutter innen slutten av 12-ukersprogrammet. For fritids- og husholdningsaktiviteter ble antall repetisjoner eller varigheten av oppgaven brukt.
Figur 2 viser et eksempel: I startfasen kan pasienten gå smertefritt i 1 minutt. Dagen etter går pasienten i 20 minutter, dagen deretter i 2 minutter, så i 17 og 10 minutter de påfølgende dagene, og i 1 minutt den siste dagen i uken. Programmet beregner deretter gjennomsnittet av disse aktivitetene, som er 8,5 minutter, og legger inn en «sikkerhetsmargin» på 30 %, slik at det blir nesten 6 minutter. Pasienten får deretter beskjed om å gå i 6 minutter hver dag i 3 dager – verken mer eller mindre. På den fjerde dagen legges det til omtrent 1,5 minutter, slik at pasienten går i 7,5 minutter på dag 4–6. Denne gradvise økningen hver tredje dag fortsetter over flere uker, så lenge det ikke oppstår symptomforverring, helt til det forhåndsdefinerte målet er nådd.
Kan vi konkludere med at atferdsbasert gradert aktivitet er veien å gå for denne gruppen av pasienter som ikke responderer?
Deltakerne fikk individuelt tilpasset progresjon av aktivitet, målsetting, smerteopplæring, egenmonitorering, positiv forsterkning og ukentlig kontakt med fysioterapeut. Noen eller alle disse komponentene kan ha bidratt til bedringen. Studien skiller ikke ut den spesifikke effekten av tidsstyrt progresjon, og kan ikke konkludere med dette siden det var en studie med én gruppe.
Likevel gir resultatene et svært interessant signal for en undergruppe som er kjent for å være vanskelig å behandle: pasienter der standard trening allerede har «mislyktes». Det er interessant at både PPT lokalt og på underarmen ble bedre, samtidig som TSP også ble bedre. Dette kan tyde på at BGA påvirker både perifere og sentrale smertemodulerende baner, og ikke bare øker toleransen i kneet.
Når det er sagt, ville jeg vært forsiktig med å konkludere med at BGA «desensitiviserer» nervesystemet. Dette er et ukontrollert design med én behandlingsarm. Gjentatt QST-testing alene kan gi habitueringseffekter som etterligner en reell reduksjon i sensitisering, og her har vi ingen måte å skille en faktisk behandlingseffekt fra regresjon mot gjennomsnittet, naturlige svingninger i symptomene eller rett og slett effekten av ekstra oppmerksomhet fra behandleren over 12 uker.
Klinisk sett er det korrelasjonsfunnet (eller rettere sagt mangelen på et slikt) som skiller seg mest ut for meg: Verken radiologisk alvorlighetsgrad, MR-funn eller sensitivisering ved baseline forutsa hvem som ble bedre. Det var bare antall skritt ved baseline som gjorde det. Dette passer inn i et bredere mønster innen artroserehabilitering: Det en bildediagnostisk undersøkelse viser, sier ofte mindre om behandlingseffekten enn hva pasienten faktisk gjør fra dag til dag. Hvis pasienten din med kneartrose, som er sensitivisert og blir utmattet av trening, allerede er relativt aktiv, kan det alene være et bedre prognostisk tegn enn noe av det bildediagnostikken viser.
Snakk nerdete til meg
Det er noen metodologiske forhold det er verdt å merke seg før du blir altfor begeistret for denne studien. Først og viktigst: Dette er en enarmet studie uten sammenligningsgruppe, så vi kan ikke tilskrive de observerte endringene selve BGA. Forfatterne er tydelige på dette og presenterer hele diskusjonen som utforskende – en innramming jeg også vil oppfordre deg til å holde fast ved.
For det andre var QST-resultatene (PPT, TSP) sekundære og eksplorative, og p-verdiene ble ikke justert for multiple sammenligninger. Bare de to primære KOOS-resultatene fikk en Bonferroni-korreksjon (α = 0,025). Siden seks utfall ble testet, og fem av dem ikke ble korrigert for, bør funnene om sensitisering tolkes med en viss forsiktighet.
For det tredje ble utvalget bevisst begrenset til personer som ikke hadde respondert på tidligere trening. Dette reduserer variasjonen i sensitisering ved baseline og strukturelle mål (begrenset variasjonsbredde). Dette forklarer sannsynligvis i hvert fall delvis hvorfor KL-grad, MOAKS-skårer og PPT/TSP ved baseline ikke korrelerte med utfallene. Kohorten kan rett og slett ha vært for homogen med hensyn til disse variablene til at en sammenheng kunne påvises, selv om en slik sammenheng finnes i en bredere populasjon med kneartrose.
Til slutt besto utvalget utelukkende av kvinner fra én klinikk i Japan, noe som begrenser generaliserbarheten. Psykologiske variabler som kinesiofobi, katastrofetenkning og mestringstro, som kan være plausible mekanismer for hvorfor BGA virker, ble ikke målt i det hele tatt. Siden BGA bygger på operant betinging og rammeverk for frykt og unngåelse, fremstår dette som en tapt mulighet som framtidige RCT-er bør rette opp i.
Ta med hjem meldinger
Meningsfulle daglige aktiviteter kan økes systematisk når vanlig trening ikke har hjulpet nok. For pasienter med kneartrose som ikke opplever ytterligere framgang til tross for trening i tråd med retningslinjene, kan atferdsbasert gradert aktivitet være et aktuelt neste steg. Over 12 uker ga dette klinisk meningsfulle forbedringer i smerte og funksjon, samtidig som markører for smertesensitivisering endret seg i gunstig retning. I denne studien innebar ukentlig atferdsbasert gradert aktivitet mål som var relevante for den enkelte, overkommelige startmål og gradvis progresjon basert på tid. Smerten ble ikke ignorert, men daglige svingninger i smerte avgjorde ikke hver eneste aktivitetsbeslutning.
Ikke la deg skremme av bildediagnostikk. Strukturelle funn på røntgen eller MR bør ikke avskrekke deg fra å prøve denne tilnærmingen: De forutsa ikke hvem som ville ha effekt. Utgangsnivået for fysisk aktivitet kan være en mer nyttig prognostisk indikator enn bildediagnostikk.
Klinisk bedring ble observert samtidig med endringer i eksperimentell smertefølsomhet. Deltakerne rapporterte mindre smerter og funksjonsnedsettelse, gikk flere skritt daglig, tålte høyere trykk og viste mindre smerteforsterkning etter 12 uker. Disse parallelle endringene tyder på at smertefølsomhet ikke nødvendigvis er fastlåst, men de beviser ikke at BGA endret nervesystemet.
Resultatene er lovende, men kan ikke fastslå at BGA forårsaket forbedringen. Det var ingen kontrollgruppe, bare 26 kvinner som fullførte studien ved én klinikk, medisinbruken endret seg, og det ble utført flere eksplorative analyser. BGA kan være et nyttig klinisk alternativ for utvalgte pasienter som ikke responderer på trening, men det trengs randomiserte sammenlignende studier før man kan konkludere med at metoden er bedre enn konvensjonell trening eller spesifikt påvirker smertesensitivisering.
Når det er sagt, bør dette betraktes som hypotesegenererende snarere enn praksisendrende, inntil kontrollerte studier bekrefter at det faktisk er BGA – og ikke tid, oppmerksomhet eller naturlige svingninger – som driver disse endringene.
Referanse
