导言

慢性的疼痛患者常常感到被冷落，因为他们的疼痛管理往往不能完全成功。 随着时间的推移，他们可能会产生抑郁情绪，或者难以应对疼痛而产生焦虑和压力，这些都是人的反应，但反过来却适得其反，只会将他们进一步推向恶性循环。 在讨论压力和抑郁情绪在慢性疼痛中的作用时，临床医生应该意识到，他们的解释可能会被一些患者视为轻视，有可能引起患者的愤怒或反感。 大多数时候，他们会感到被误解，尽管临床医生的沟通假设是善意的，但可能很难理解是什么促使疼痛成为慢性的，这也是我们作为临床医生的职责所在。 因此，Fülöp 等人的这篇论文（2025 年）旨在拓宽我们对压力与疼痛关系以及社会心理压力如何诱发慢性疼痛的认识。 (Fülöp等人（2025年）的这篇文章旨在拓宽我们对压力与疼痛的联系以及社会心理压力如何诱发慢性疼痛的认识。

方法

本文以 "短评 "的形式总结了近期的文献。 需要注意的是，这不是一篇系统性综述。 相反，作者综合现有研究，介绍了他们对慢性的疼痛、压力和共病情绪障碍之间相互作用的研究观点。 该综述侧重于纤维肌痛，将其作为慢性原发性疼痛的一部分，由国际疼痛研究协会（Nicholas et al. 2019).

数据来自 文献综述 的：

• 临床研究与慢性的疼痛、压力和情绪障碍相关的临床研究，包括功能磁成像（fMRI）结果和死后大脑组织检查。
• 与转化相关的动物实验特别关注慢性原发性疼痛的啮齿动物模型，尤其是那些将慢性压力范式作为病因因素的模型。

作者以纤维肌痛为特异性研究重点，对以下内容进行了分类并介绍了相关研究结果：

• 临床数据纤维肌痛中压力与疼痛相互作用的临床数据。
• 临床前模型用于研究慢性原发性疼痛和压力相关疼痛机制的临床前模型，概述各种啮齿动物模型（如重复游泳压力、间歇性冷压力、重复声音压力、慢性束缚压力、利血平诱导和酸性盐水诱导模型）及其观察到的行为（疼痛和情绪）和分子改变（神经炎症和炎症机制）。
• 情绪障碍 情绪障碍(焦虑、抑郁）与慢性疼痛的关系。
• 神经炎症和神经可塑性变化的作用 神经炎症和神经可塑性变化的作用作为共同机制的作用，综合临床和临床前研究结果。
• 潜在机制和新型治疗学靶点

他们旨在全面概述该领域的现有认识，以强调对新型治疗方法的需求，并探讨压力与疼痛之间的联系。

成果

综述发现，有证据支持慢性的社会心理压力、神经炎症、神经可塑性变化和慢性原发性疼痛之间复杂的相互作用，尤其是在纤维肌痛中。 

作为慢性原发性疼痛的病因和加重因素的慢性社会心理困扰

临床数据在一项纵向研究中发现，纤维肌痛和其他慢性的广泛性疼痛状况的基线压力水平和疼痛强度评分之间存在正相关性。 压力和疼痛灾难化均与疼痛严重程度和多种疼痛疾病的并发率呈强烈的正相关性。 心理社会压力源影响腰痛的发病机制，炎症细胞因子 IL-6、去甲肾上腺素和静止心率被建议作为预测值。 慢性的疼痛对压力水平、焦虑和抑郁的影响得到了证实，心理病理特征、压力和应对机制与纤维肌痛症状和疼痛阈值降低有关。 特里尔社会压力测试（一项急性社会心理压力任务）降低了纤维肌痛患者的热敏和机械痛觉阈值，结果导致纤维肌痛患者痛觉过敏（疼痛敏感度增加）和异痛症（非疼痛刺激引起的疼痛）。

情绪障碍是常见的合并症

临床数据表明，与健康人群相比，纤维肌痛患者出现情绪障碍（抑郁和焦虑）的比例更高。 抑郁作为一种合并症被怀疑会恶化纤维肌痛患者的治疗结果。 女性的疼痛严重程度和灾难化程度与较高的抑郁和焦虑水平相关。 神经质、自觉性和外向性等人格特质与纤维肌痛症状（包括疼痛、抑郁、焦虑和压力水平）有关

神经炎症和神经可塑性变化是慢性原发性疼痛的常见机制

临床研究显示，纤维肌痛患者大脑中神经胶质激活（小胶质细胞和星形胶质细胞）增加，这与疲劳和疼痛相关性。 临床前研究证实，慢性的压力会诱导小胶质细胞和星形胶质细胞激活，各种炎症参数在 FM 动物模型中抬高。 炎症细胞因子（如 IL-6、IL-2、IL-1、TNFα）和神经肽（物质 P、Hemokinin-1）在临床和临床前环境中均与疼痛有关，其中一些与疼痛强度和心理困扰呈正相关性。

观察到大脑网络和突触联系的改变。 在纤维肌痛患者中，显著性和默认模式网络的功能连接性增加，与疼痛强度和灾难性相关性。 动物模型也显示，对慢性压力的反应中，显著性网络连通性恶化，默认模式网络激活发生改变。

• 共同的机制： 慢性的疼痛和抑郁都被认为会通过神经胶质细胞-神经元相互作用和神经可塑性改变诱发神经炎症，从而使治疗更具挑战性。 这进一步强调了压力与疼痛的联系。

潜在治疗学靶点： 该综述指出了未来药物开发的几个领域，包括

• 自身免疫 研究表明，纤维肌痛患者的自身抗体可诱导小鼠出现疼痛症状。
• 神经营养因子： 虽然纤维肌痛患者体内的 NGF 水平较低而 BDNF 水平较高，但阻断 BDNF 信号传递可预防某些动物模型中的痛觉减退，这表明其中的作用很复杂。
• 炎症介质： 以 IL-1 等细胞因子和分叉碱受体（CX3CR1）通路为靶标，可介导小胶质细胞释放 IL-1，这在动物模型中显示出前景。

本文从本质上得出结论，压力、疼痛和情绪障碍形成恶性循环，共享共同的大脑结构、机制和介质，神经炎症和神经可塑性是压力-疼痛联系中的关键角色。

问题与思考

这篇评论提供了有价值的概述，但作为物理治疗师，我想到了一些关于压力与疼痛关系的问题和批判性思考。

该论文强烈指出众所周知，慢性的心理社会痛苦是 唯一的慢性原发性疼痛的病因和/或加重因素"。". 虽然压力水平与疼痛之间存在正相关性，压力诱发的任务也会降低疼痛阈值，但本文所介绍的临床数据在很大程度上是 相关性. 更准确地说，这是一个 主要促成因素。 如果不对所有其他潜在的致病因素进行系统的回顾，并证明这些因素在病因学上没有作用，那么 "唯一 "一词可能是言过其实了。 综述中的这种定论最好能得到详尽的文献检索和对所有相关文献的批判性评估的支持，而不仅仅是支持压力与疼痛之间联系这一特定观点的研究。

动物模型确实显示了压力诱发的疼痛，这加强了因果联系，但这如何很好地转化为多种因素经常交织在一起的复杂人类经历呢？ 压力是一种多因素、多维度的体验，人与动物之间可能并不完全相似，甚至人与人之间也不完全相似。 

综述中提到了动物模型中各种慢性的应激源（游泳、寒冷、声音、束缚）。 虽然这些会诱发痛觉过敏，但对于慢性的疼痛，尤其是纤维肌痛，所有类型的压力是否都同样相关或有影响？ 论文指出，"慢性的可变轻度压力......不适合研究压力诱发疼痛的机制"，这是一个重要的细微差别。 社会心理压力的哪些特异性与人类最为相关？ 是 压力类型压力的类型、持续时间、还是个人的应对能力？ 持续时间还是 个人的应对能力还是个人的应对能力？ 

作者承认，"没有任何动物模型适合反思人类疾病复杂症状的方方面面"。 这是至关重要的一点。 虽然动物模型提供了对细胞和分子过程的深入了解，但人类慢性的疼痛主观体验、疼痛灾难化以及对日常功能的影响却难以复制。 如何将动物模型的研究结果，尤其是有关特异性分子靶点的研究结果最有效地转化为临床实践，以治疗 FM 等复杂状况？ 这凸显了在跨物种理解压力与疼痛的联系方面所面临的挑战。

论文提到心理治疗可能有效个月后长期有效，但这些治疗通常在早期阶段与药物一起开始；这进一步表明了复杂的治疗模式：针对这些疾病的社会心理因素。." 虽然论文侧重于分子机制，但这种表述可能会淡化心理干预对应对、疼痛感知和生活质量的重要影响，而且这种影响往往是立竿见影的。 轻微影响 "的表述是纯粹基于减轻疼痛，还是考虑了更广泛的以患者为中心的结果？ 

跟我说说书呆子的事

虽然这份出版物回答了几个问题，但我们必须承认它 不是系统性综述可能存在偏差。 例如，研究人员将社会心理困扰称为"慢性的原发性疼痛状况的唯一病因和/或加重因素"。"如纤维肌痛。 他们强调了压力与疼痛之间联系的重要性，并引用了 3 篇文章来支持这一观点。 虽然社会心理压力在慢性的疼痛中扮演着重要的角色、 没有在三项参考研究中，没有一项指标表明社会心理压力是导致疼痛的唯一因素。 

• 事实上，Barke et al. 2019年的引用并不指向同行评议论文。 
• 尼古拉斯等人的参考文献 2019年强调了解释慢性疼痛的生物心理社会模式，并承认心理社会因素，如痛苦，但也提到神经生物学和行为因素在起作用。 
• Scholz et al. (DYSFUN）（2019 年）的参考文献强化了慢性疼痛的多维性，并列出了各种潜在的诱因：神经系统功能障碍、情绪困扰、社会背景，但同样没有将慢性的心理社会困扰单独作为唯一原因。 更有甚者，这一提法是关于慢性的神经性疼痛，而不是纤维肌痛等慢性广泛性疼痛。

因此，没有迹象表明心理社会困扰是唯一的因素，尽管目前的论文是这么说的。 这可能表明，作者为了与他们自己的研究和假设保持一致，过分简化了心理社会痛苦的作用，这就是所谓的诬陷。

由于本文旨在作为一篇简短的综述文章，因此它依赖于其总结的主要研究的质量和稳健性。 但您必须知道，我们并没有进行系统的文献检索。 研究本身也没有提供新数据。 因此，其结论与所依据的证据一样有力，但作者搜索文献的非系统性方式增加了出现偏差的风险。 虽然作者很好地引用了大量研究，但个别研究的局限性（如样本大小、选择的特异性动物模型、压力诱导方法、结果测量）影响了总体结论，而且由于没有对证据进行评级，综合证据的确定性仍然值得怀疑且较低。

带回的信息

慢性的社会心理困扰不仅仅是次要问题，它还是慢性原发性疼痛发展和延续的根本因素。 始终探讨并承认压力、焦虑和抑郁在患者疼痛体验中的作用。 您的评估应超越单纯的身体因素。 纳入有关压力水平、应对机制、情绪和社会支持的问题。 这样可以更全面地了解患者的状况以及压力与疼痛之间的联系。

让患者了解大脑与身体的联系，以及压力如何通过神经炎症和大脑线路变化（神经可塑性）等机制影响疼痛。 这可以使他们更好地了解自己的疼痛，并参与自我疼痛管理策略。

虽然综述侧重于分子目标，但请记住心理干预的价值。 正念、放松练习和认知行为方法（可与物理治疗相结合）等技术可直接解决导致疼痛的社会心理困扰。 运动是慢性疼痛物理治疗的基石。 虽然这篇综述没有详细说明其机制，但众所周知，运动具有消炎作用，并能影响神经可塑性。 鼓励定期、分级锻炼，解释其在抵消压力负面影响方面的潜在益处。

通常需要采用多学科方法来有效解决患者的各方面状况，尤其是在处理压力与疼痛的联系时。 认识到每位慢性的疼痛和心理社会困扰患者的经历都是独一无二的。 量身定制干预措施 根据患者的特异性需求、压力源和应对能力采取相应的干预措施。

参考资料

Fülöp B, Borbély É, Helyes Z. 《慢性的社会心理压力如何诱发疼痛？ 关注神经炎症和神经可塑性变化。 大脑行为免疫健康》。 2025 Feb 10;44:100964. Doi： 10.1016/j.bbih.2025.100964. PMID： 40034488; pmcid： PMC11875130。