埃伦-范迪克
研究经理
延迟性肌肉酸痛(DOMS)是(肌肉力量)训练后出现的一种众所周知的现象。 它被认为源于局部运动引起的肌肉损害和随后的局部炎症。 虽然 DOMS 是一种暂时的状况,但它会对训练、参与活动产生负面影响,并可能使其他人不敢参与训练和锻炼。 由于运动引起的肌肉内部微损伤所导致的局部炎症反应会释放促炎细胞因子,外周性神经末梢的敏感度会增加,从而导致疼痛。
神经活动度已被广泛用于研究神经相关状况(Lascurain-Aguirrebeña et al. 2024),并发现它能增强神经和周围组织的轴突运输,促进局部炎症介质的分布。 通过这种改善的轴突运输,可以调节局部炎症反应。 由于局部神经内水肿会导致局部炎症反应,这项研究的作者假设,通过神经动力学松动活动度进行干预,可以改善轴突运输,支持突触可塑性,从而减轻外周性神经炎症,进而减轻 DOMS 引起的疼痛。 因此,研究了神经动力松动对 DOMS 的预防作用。
在土耳其进行了一项前瞻性单盲随机安慰剂对照试验。 研究对象包括年龄在 20 至 32 岁之间、未经训练、健康但久坐不动的年轻男性。 根据美国运动医学学院的指导方针,久坐不动的生活方式被定义为每周五天的体育活动时间少于 30 分钟。
研究分为三个阶段:
在干预组中 神经动力松动活动度在干预组中,参与者平躺在非优势侧。 治疗师站在受试者身后,将上肢屈曲至膝关节,并以中立姿势支撑髋关节。 然后在髋关节处伸展腿部,直到参与者报告酸痛或疼痛为止。 这一紧张姿势保持 3 秒钟。 每次训练进行 3 组,每组 10 次,每组之间休息 2 分钟。
安慰剂组则以同样的侧卧姿势接受稍作调整的神经动力松动活动度。 手术过程类似,只是在操作过程中不屈曲膝关节。
运动 运动引起的肌肉损害方案包括 30 组 10 次偏心收缩,以每秒 30°的速度在屈曲 35°至 95°之间对股头肌进行收缩。 参与者被要求像踢球一样拼命伸腿(针对膝关节伸肌),并阻力来自机制的向上运动(针对膝关节屈肌)。
收集了以下结果测量数据:
34名成人被纳入分析,他们被随机分配到接受神经动力松动活动度的干预组或安慰剂组。 他们的基线特征显示,两组在人口统计学方面没有差异。
为了研究神经动力松动对 DOMS 的预防作用,作者在运动引起的肌肉损害方案后对两组进行了比较。 对于肌肉酸痛这一结果,观察到了显著的时间 x 组别效应。 肌肉酸痛在运动方案后 24 小时达到高峰。 与干预组(+60%)相比,安慰剂组在 24 小时内的肌肉酸痛程度更高(+47%)。 在 48 小时和 72 小时内,神经动力调动对 DOMS 的预防效果相同。 48 小时和 72 小时的神经动力松动活动度对 DOMS 的预防效果相同。
此外,在压力疼痛阈值(PPT)方面,运动方案后观察到了显著的时间 x 组别效应。 在运动诱发肌肉损害方案实施 24 小时后,两组的 PPT 均达到最低值。 然而,神经动力松动活动度对 DOMS 也有预防作用。 的预防效果。 与基线相比,安慰剂组的 PPT 降幅(-52%)大于干预组(-20%)。 干预组在运动引起肌肉损害方案后 24h、48h 和 72h 的 PPT 值明显更高。 此外,干预组在运动方案结束后 72 小时恢复到 PPT 基线值,而安慰剂组尚未恢复到 PPT 基线值。
在肌肉功能结果方面,也出现了显著的时间 x 组别效应。 在运动引起肌肉损害方案后,两组的得分都立即降到最低,然而安慰剂组的得分(-41%)低于干预组(-18%)。 与安慰剂组相比,干预组在活动方案前(神经动力松动方案后)的表现也更好,安慰剂组在基线时没有差异。 值得注意的是,与安慰剂组需要 72 小时相比,干预组在运动引起肌肉损害方案后 24 小时就恢复到了肌肉功能基线。
对炎症指标的影响显示,IL-6 具有显著的时间 x 组间交互作用,而 TNF-a 仅具有显著的时间效应。 运动方案结束后,IL-6 立即达到峰值,TNF-a 在 24 小时后达到峰值。 两组的 IL-6 和 TNF-a 均有增加,但就 IL-6 值而言,干预组在运动方案结束后立即增加的幅度较小(+53% 对 +90%)。 干预组的 IL-6 值在 48 小时后恢复到基线值,而安慰剂组在 72 小时后仍未恢复到基线值。
肌肉损害的标志物没有显示出明显的组 x 时间效应,只观察到时间效应。 只有 0 小时和 24 小时的 CK 浓度存在明显的组间差异。
本研究结果部分支持了神经动力运动对 DOMS 的预防作用。 本研究的结果部分支持了神经动力松动活动度对 DOMS 的预防作用。 虽然功能性肌肉测试、肌肉酸痛测试和疼痛压力阈值在两组之间存在明显差异,但只有 IL-6 生物标志物支持临床结果。 在 TNF-a、CK 和 LDH 方面,各组之间没有明显差异。 虽然 CK 和 LDH 是肌肉损害的生物标志物,但它们并不完全与肌肉分解有关。 例如,甲状腺功能减退症患者也会出现血清中 CK 水平的抬高 (Hemavathi 等人)。 2016).
此外,肌肉损害综合征并不完全是肌肉损害的一种表现,因为它还包括继发于肌肉内局部微创伤的炎症反应。 这种局部炎症反应会触发一连串的效应,出现局部水肿和局部神经末梢敏化,从而导致疼痛体验(Peake 等人)。 2017).
本研究首次调查了神经系统松动活动度对 DOMS 的潜在保护作用,并揭示了以神经系统为重点的策略的潜在作用方面的有趣发现。 由于神经末梢会发生敏化,神经灵敏度活动度对 DOMS 的影响可能解释了所观察到的疼痛调节。
我认为,将神经动力松动作为一种预防策略,以减少 DOMS 等不良反应,是鼓励老年人和经验较少的人参加适当剂量运动的一个有趣途径。 尽管有必要开展进一步的研究,以证实目前的结果并改进本文的局限性、
对减少 DOMS 所需的剂量进行调查将很有参考价值。 本研究共进行了 9 次培训。 由于只进行了 3 组 10 次 3 秒钟的重复,每组之间休息 2 分钟,因此它可能是减少 DOMS 的有效工具。 然而,在开始强度训练之前,是否有必要进行几周这样的神经动力松动活动度训练? 对于一些强化训练经验较少的人来说,在训练课开始时结合这些神经动力松动活动度是否就足够了,还是应该在接受这些松动活动度后再延迟一段时间? 它可以被视为一种预康复策略吗? 然而,许多问题仍未得到解答,这对于有关该主题的首次研究来说是正常的。
这项实验研究的方案是回顾性登记的,但没有说明原因。 试验登记处指出,对试验做了一些修改,例如取消了 ROM 评估。 此外,没有指定主要结果测量指标,在分析多个结果时也没有应用 Bonferroni 校正。 尽管研究采用了随机对照控制设计,但这也限制了研究得出确切的结论。 今后的研究应进一步调查这些发现。
一个令人担忧的限制因素是没有盲法评估结果。 根据研究提供的信息、 完全盲法的结果评估员并未参与其中。 由于研究是以随机、单盲的方式进行的,因此只有参与者是盲人。 虽然参与者对自己的小组分配是盲目的,但进行评估的研究人员却不是。 这意味着,测量结果(肌肉酸痛、PPT、肌肉功能、血液样本等)的研究人员知道每位参与者属于哪一组。 对结果评估者缺乏盲法,很有可能造成偏差。
需要注意的是,这是一个年轻但久坐不动的人群,这些结果不能直接转化为其他运动量更大或年龄更大的人群。 同样,运动诱发的肌肉酸痛是一种实验诱发的 DOMS,可能无法完全复制自然状况下出现的 DOMS。 这可能会限制研究结果在现实世界中的适用性。
虽然神经动力松动对 DOMS 的预防作用仅得到部分支持,但对单腿跳远的影响却相对直接。 接受神经动力松动活动度干预组在单腿跳远测试中的成绩下降较少。 作者提出,他们的干预措施具有调节 DOMS 引起的肌肉损害和炎症反应的机制。
本研究调查了股神经松动活动度对 DOMS 的预防效果。 在运动引起肌肉损害之前进行为期三周的干预,并与安慰剂进行比较。 干预对减轻肌肉酸痛、提高压力疼痛阈值(PPT)、改善肌肉功能和降低白细胞介素-6(IL-6)水平有积极作用,但对其他肌肉损害和炎症指标未显示出预防效果。 这表明,神经动力松动活动度可能有助于缓解炎症和肌肉损害症状,缩短 DOMS 后的康复时间,但还需要对更多不同群体进行进一步研究。
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