Вступ

Інсульт призводить до значного погіршення кардіореспіраторної придатності, знижуючи функціональні можливості. Після інсульту пацієнти проводять 78% свого неспання в сидячому положенні, що значно перевищує рекомендовані рівні фізичної активності, а це підвищує ризики серцево-судинних і метаболічних захворювань. Ця проблема ускладнюється тим, що нові дані свідчать про дезадаптаційні судинні зміни після інсульту, включаючи порушення перфузії в паретичній кінцівці внаслідок судинного ремоделювання.

Сучасні фізичні терапевтичні втручання в гострих ситуаціях надають пріоритет нейропластичності, що є необхідною умовою для відновлення рухової активності. Однак, спрямованість на кардіореспіраторний фітнес не менш важлива для підвищення здатності пацієнтів брати участь у повсякденній діяльності та пом'якшення довготривалих судинних ускладнень.

Це дослідження спрямоване на вивчення судинних змін після інсульту шляхом порівняння артеріального та внутрішньом'язового кровотоку між паретичними та непаретичними верхніми кінцівками. Крім того, ми дослідимо взаємозв'язок між цими судинними параметрами та клінічними оцінками порушень, пов'язаних з інсультом.

Метод

У дослідженні взяли участь 64 пацієнти з хронічним інсультом (>6 місяців після інсульту) та 64 особи контрольної групи. Учасниками були дорослі, які проживають у громаді (≥18 років), з достатньою рухливістю в ліктях (згинання на 60°) та пізнавальними здібностями (скорочений розумовий тест ≥6) для проведення тестування. Особи з іншими неврологічними захворюваннями, важкими контрактурами, що обмежують тестування, або серйозними протипоказаннями для участі в дослідженні були виключені. Контрольна група відповідала ідентичним критеріям без інсульту в анамнезі.

Оцінка за шкалою Фугля-Мейєра (FMA) дозволяє кількісно оцінити порушення моторики верхніх кінцівок (бали від 0 до 66, вищий показник - гірший). Спастичність вимірювали за допомогою комплексного індексу спастичності (CSI; 0-16), що поєднує сухожильний рефлекс біцепса (0-4), стійкість до пасивного розтягування (0-8) та клонус зап'ястя (1-4), з оцінками 0-9 = легка, 10-12 = помірна та 13-16 = сильна спастичність. Журнал рухової активності (MAL) оцінював реальне використання руки за допомогою підшкал "Якість руху" (MAL-QOM) та "Обсяг використання" (MAL-AOU) (нижчі бали = більші порушення).

Дослідження судин проводили за допомогою ультразвукової системи для оцінки двосторонньої внутрішньом'язової перфузії двоголового м'яза плеча та гемодинаміки плечової артерії (діаметр, об'єм кровотоку). Візуалізація фокусувалася на дистальній третині біцепса (66% довжини плечової кістки між коракоїдним відростком і кубітальною ямкою) та медіальній плечовій артерії. Для кожного параметра було усереднено результати трьох вимірювань.

Об'єм кровотоку (Vflow; мл/хв) вимірювали за допомогою імпульсно-хвильового допплерівського ультразвуку в раніше описаній анатомічній ділянці. Діаметр артерій (АТ; см) визначали за межами ендотелію на тому ж зображенні. Для оцінки внутрішньом'язової перфузії крові використовували ультразвукове зображення для розрахунку індексу судинності (VI), який визначається як відношення кольорових пікселів до загальної кількості пікселів у межах певної області інтересу.

Аналіз даних

Розмір вибірки визначався за допомогою G*Power (n=64/група) на основі попередніх судинних досліджень (d=3,4 для міжгрупових відмінностей, r=0,35 для кореляцій). SPSS v28.0 аналізувала дані за допомогою тестів Шапіро-Вілка/Левена на нормальність. Судинні параметри порівнювали за допомогою двостороннього повторного дисперсійного аналізу ANOVA (розміри ефекту ηp2) з постфактум t-критерієм (з поправкою Бонферроні). Кореляції (Пірсон/Спірмен) оцінювали взаємозв'язок між судинними показниками та клінічними оцінками (FMA, MAL, CSI). Ієрархічна регресія визначила детермінанти судинної асиметрії (%SSD), контролюючи демографічні показники та домінування кінцівок (окремі моделі для колінеарних змінних). Розміри ефектів були представлені як d Коена (міжгрупові) та коефіцієнти кореляції (непараметричні тести).

Ми розглянемо аналітичні методи більш детально в розділі "Поговори зі мною по-ботанічному".

Результати

У дослідженні взяли участь 64 особи, які перенесли хронічний інсульт (середній вік 62,4 ± 10,1 року, 70% чоловіків), і відповідні за віком/статтю особи з контрольної групи. Учасники мали в середньому 5,7 ± 3,9 років після інсульту, з переважно ішемічними інсультами (64%, n=41); 36% (n=23) мали геморагічні інсульти. У них були помірні рухові порушення (FMA-UE: 35,9 ± 18,8), легка спастичність (CSI: 8,5 ± 2,4), та мінімальне функціональне використання руки (MAL-AOU: 1.3 ± 1.3). Базові пізнавальні здібності збережені (скорочений розумовий тест ≥6). У контрольній групі було значно менше супутніх захворювань та ліків (P≤.05). Домінування кінцівок (28 уражених з домінуючого боку vs. 36 недомінантний) не впливав на ступінь тяжкості порушення. Повні демографічні дані наведені в Таблиці 1.

Ультразвукові дослідження судин:

Аналіз виявив значні відмінності в судинних показниках між пацієнтами, які пережили інсульт, і контрольною групою. Зокрема, паретичні кінцівки учасників інсульту мали зменшений діаметр артерій (AD) та індекс судинності (VI) порівняно з непаретичними сторонами, в той час як у контрольній групі спостерігалися очікувані варіації кровотоку, пов'язані з домінуванням (рукою). Люди, які пережили інсульт, продемонстрували більшу асиметрію АТ і VI між кінцівками, ніж контрольна група. При дослідженні підгруп домінування кінцівок обидві групи (з домінуючим ураженням і недомінуючим ураженням) показали зниження АТ в паретичних кінцівках, тоді як інші відмінності варіювали в залежності від підгрупи, зокрема, в асиметрії кровотоку, яка була більш вираженою при ураженні домінуючої сторони. Ці результати підкреслюють чіткі судинні зміни в паретичних кінцівках, які зберігаються незалежно від домінування.

Дослідження показало, що у людей, які пережили інсульт, спостерігається значна асиметрія між кінцівками, причому паретичні сторони демонструють слабшу силу, вищі сенсорні пороги та змінений склад тіла (зменшення м'язової маси, збільшення жирової) порівняно з непаретичними кінцівками. Ці відмінності перевищували нормальні варіації, пов'язані з домінуванням, що спостерігалися в контролі. Примітно, що інсульти, які зачіпають недомінантну кінцівку, призводять до більш виражених змін складу тіла, ніж інсульти, які зачіпають домінантну кінцівку. Результати дослідження показують, що постінсультні зміни кінцівок виходять за рамки рухових порушень і включають суттєві сенсорні та структурні зміни, які відрізняються від природних міжкінцевих варіацій.

Дослідження виявило стійкі, але помірні асоціації між судинною асиметрією (%SSD) та клінічними показниками у людей, які пережили інсульт. Судинні параметри (Vflow, AD, VI) показали слабкі кореляції з руховими порушеннями (FMA) та функціональним використанням руки (MAL), що свідчить про те, що хоча судинні зміни пов'язані з клінічним дефіцитом, інші фактори, ймовірно, сприяють цим порушенням. Аналогічно, кореляції між судинною асиметрією та показниками тканинного складу варіювали від слабкої до помірної, що вказує на певний зв'язок між змінами кровотоку та структурними змінами кінцівок. Ці дані в сукупності свідчать про те, що постінсультні судинні зміни є важливим, але не єдиним фактором, що впливає на загальне порушення функції кінцівки, тому їх слід враховувати поряд з іншими фізіологічними та функціональними показниками при клінічному обстеженні та плануванні реабілітаційних заходів.

Регресійний аналіз виявив ключові предиктори судинної асиметрії (%SSD) після контролю демографічних та клінічних факторів. Зменшення використання паретичної руки (MAL- AOU) передбачало асиметрію кровотоку, але стало незначущим після врахування домінування кінцівки. Рухові порушення (FMA) незалежно прогнозували асиметрію діаметру артерій, пояснюючи 8% дисперсії. Для судинного індексу як рухові порушення, так і сенсорні зміни (больовий поріг) були значущими предикторами, що разом становили майже 20% дисперсії. Ці взаємозв'язки зберігалися навіть після корекції домінування кінцівки, що підкреслює комбінований вплив рухових і сенсорних порушень на постінсультні судинні зміни.

Питання та думки

Це дослідження виявило значні судинні зміни після інсульту та їх зв'язок з руховими порушеннями при хронічному інсульті, хоча помірна сила кореляції (ρ=0,25-0,35) свідчить про те, що судинні фактори лише частково пояснюють функціональний дефіцит. Виникає критично важливе невирішене питання: Чи спричинені ці судинні зміни після інсульту насамперед індукованими структурними ушкодженнями, хронічним невикористанням кінцівки, чи обома механізмами?

Хоча попередні дослідження підтверджують пов'язану з інсультом судинну дисфункцію (наприклад, зниження еластичності артерій [1]), дизайн спостереження цього дослідження не дозволяє розрізнити їх:

1. Структурні механізми: Ендотеліальна дисфункція або нейросудинне ремоделювання після інсульту, порівняно з
2. Механізми відключення: Опосередкована потоком судинна атрофія внаслідок зниження активності паретичної кінцівки.

Варто зазначити, що базові відмінності в пізнанні, супутніх захворюваннях та вживанні ліків між групами (Таблиця 1) можуть заплутати ці асоціації, обмежуючи причинно-наслідкові інтерпретації.

Майбутні напрямки повинні використовувати інтервенційні дизайни для встановлення причинно-наслідкових зв'язків. Випробування з індукованими обмеженнями рухів з оцінкою судин до/після можуть з'ясувати, чи вимушене використання паретичної кінцівки відновлює дефіцит перфузії, підтримуючи механізм відмови від використання, чи порушення зберігаються, що свідчить про незворотні структурні ушкодження. Такі дослідження допоможуть зрозуміти, чи варто доповнювати традиційну рухову реабілітацію судинно-орієнтованою терапією (наприклад, збільшенням кровотоку).

Поговори зі мною про ботаніку

Дослідники почали з перевірки ключових статистичних припущень, які визначали їхній аналітичний вибір. Використовуючи тест Шапіро-Вілка, вони оцінили, чи відповідають безперервні змінні нормальному розподілу, що визначило, чи будуть доречними параметричні тести (припускаючи нормальність) або непараметричні альтернативи. Одночасно тест Левена оцінював однорідність дисперсії між групами, забезпечуючи порівнянну варіабельність між пацієнтами з інсультом і контрольною групою. Ці попередні перевірки мали вирішальне значення для валідації подальших аналізів.

Досліджуючи зв'язки між змінними, команда розрізняла різні типи асоціацій. Монотонний зв'язок - послідовно зростаючий або спадаючий тренд між двома змінними, який не обов'язково є лінійним - оцінювався за допомогою критерію Спірмена ρ. Це стає особливо важливим, коли дані порушують припущення про нормальність або при аналізі порядкових показників. Для нормально розподілених даних, що демонструють лінійні закономірності, коефіцієнт Пірсона r кількісно оцінює силу і напрямок прямих лінійних зв'язків.

Для оцінки складних групових відмінностей в основному аналізі використовувався змішаний дизайн ANOVA. Цей підхід одночасно оцінював внутрішньогрупові ефекти (порівняння паретичних і непаретичних кінцівок у пацієнтів з інсультом), міжгрупові ефекти (пацієнти з інсультом і контрольні учасники) і ефекти взаємодії (чи змінювалися відмінності в кінцівках залежно від статусу групи). ANOVA було доповнено розрахунками розміру ефекту (η2) для кількісної оцінки величини спостережуваних відмінностей.

Важливі результати були додатково досліджені за допомогою спеціальних тестів:

• Парні t-тести виявили специфічні внутрішньогрупові відмінності між кінцівками
• Незалежні t-тести порівнювали ступінь асиметрії (%SSD) між інсультною та контрольною групами
• У всіх постфактум тестах застосовувалася поправка Бонферроні (скоригована α = 0,017), щоб обмежити ймовірність хибнопозитивних результатів (частота помилок на рівні сім'ї) до ≤0,05 у всіх порівняннях.

Додаткові аналізи включені:

1. Ієрархічна регресія для виявлення предикторів судинної асиметрії при контролі коваріантів
2. Аналіз підгруп на основі домінування кінцівок
3. Тестування надійності (ICC) оцінювало узгодженість повторних ультразвукових досліджень

   вимірювання судинних параметрів (Vflow, AD, VI)

Комплексний підхід забезпечив надійне вивчення як величини, так і клінічної значущості спостережуваних ефектів, зберігаючи при цьому належний контроль за інфляцією помилок першого типу.

Отримуйте домашні повідомлення

У людей, які пережили хронічний інсульт, спостерігаються помітні судинні зміни після інсульту (зменшення кровотоку, діаметру артерій і перфузії тканин) в паретичних кінцівках, які корелюють - хоча і помірно - з руховою функцією. Хоча ці зміни, ймовірно, призводять до інвалідності, їхня точна причина (пошкодження судин, спричинене інсультом, чи атрофія, спричинена відмовою від використання) залишається нез'ясованою. Клінічно це підкреслює:

1. Цінність моніторингу здоров'я судин поряд з відновленням моторики, а також
2. Потенціал для комбінованих реабілітаційних підходів, спрямованих як на мобільність, так і на перфузію (наприклад, терапія, що базується на активності, для боротьби з невикористанням). Майбутні дослідження повинні з'ясувати, чи можуть судинні втручання посилити функціональні досягнення.

Оцінка:

Судинний скринінг (наприклад, ультразвукове дослідження) може допомогти виявити пацієнтів з ризиком поганого одужання через дефіцит перфузії. Мультидисциплінарний підхід (наприклад, інтеграція судинних і моторних оцінок) може прояснити взаємозв'язок між судинними змінами і функціональними порушеннями.

Наслідки реабілітації:

Інтенсивне використання кінцівки (наприклад, терапія рухів, викликаних обмеженнями/СІМТ) може протидіяти судинним змінам після інсульту, пов'язаним з відмовою від використання кінцівки. Віртуальна реальність може слугувати цінним клінічним інструментом для подолання цих адаптацій.

Комбіновані втручання, спрямовані як на перфузію (наприклад, аеробні вправи), так і на рухову функцію, можуть синергічно покращити метаболічні та м'язові адаптації в паретичній кінцівці.

Обережно: Помірні кореляції свідчать про те, що судинні фактори є частиною багатофакторного пазлу порушень.

Посилання

Tiev Miller, Huixi Ouyang, Charlotte S L Tsang, Martín Calderón-Juárez, Michael T C Ying, Marco Y C Pang, Рухові порушення та невикористання є незалежними предикторами судинних наслідків після інсульту, Фізична терапія, Том 105, Випуск 3, Березень 2025, pzaf002, https://doi.org/10.1093/ptj/pzaf002