Дослідження Хронічний біль 26 січня 2026
Флоріс та ін., (2026)

Централізований біль після травми нерва: діагностичні висновки з нещодавно опублікованого систематичного огляду

Біомаркер спастичності після інсульту

Вступ 

Травма периферичних нервів зазвичай є результатом хірургічних процедур, тривалого механічного стиснення або ятрогенних ушкоджень і може призвести до розвитку нейропатичної болю. Тяжкість і тип травми нерва можна класифікувати за шкалою Седдона-Сандерленда-Макіннона. Нейропраксія характеризується транзиторною дисфункцією нерва без структурних ушкоджень і зазвичай минає протягом декількох тижнів або місяців. Аксонотмезис передбачає розрив аксонів зі збереженням сполучнотканинного каркасу, що дозволяє потенційну регенерацію нерва. Нейротмезис являє собою повне перерізання нерва з порушенням усіх нервових структур і часто вимагає хірургічного втручання для одужання. Травми нервів, пов'язані з компресією, можуть варіювати від легкої демієлінізації до повного структурного порушення, причому кожен рівень тяжкості має різні наслідки для механічного розвитку централізованої болю.

Після травми периферичних нервів ноципластичний біль може розвинутися як результат зміни центральної обробки болю. У таких випадках клінічні підходи, зосереджені виключно на загоєнні периферичних тканин, можуть бути недостатніми. Тому розробка надійних і валідних діагностичних критеріїв має вирішальне значення для точної ідентифікації централізованої болю після травми нерва та призначення відповідного лікування. Цей систематичний огляд має на меті заповнити цю прогалину шляхом узагальнення існуючих доказів щодо клінічних характеристик та діагностичних критеріїв централізованої болю після травми нерва.

Методи

Цей систематичний огляд проводився згідно з настановами PRISMA для систематичних оглядів і мета-аналізів. Для включення розглядалися наукові статті, що оцінюють діагностичні підходи до центральної сенсибілізації болю після травми периферичних нервів.

Критерії виключення:

  • Статті, опубліковані іншими мовами, окрім англійської
  • Дослідження за участю дитячих популяцій (<18 років)
  •  Статті з недоступними повними текстами
  •  Дослідження на тваринах
  • Дослідження, що фокусуються виключно на результатах лікування без діагностики
  • міркування
  • Дослідження гострого болю тривалістю менше трьох місяців

Статті були відібрані за назвою та анотацією під час скринінгу. Дані були отримані з використанням стандартизованої форми і включали визначення централізації болю, запропоновані діагностичні критерії або клінічні характеристики, методи оцінки та діагностичні тести, досліджувані популяції пацієнтів, клінічні ознаки та симптоми, а також кількісні показники, що використовувалися для встановлення діагнозу.

Ризик упередженості оцінювали незалежно з використанням валідованих інструментів. Для нерандомізованих досліджень використовувався Методологічний індекс нерандомізованих досліджень (MINORS). Якість серій випадків та звітів про випадки оцінювали за допомогою інструментів критичної оцінки Інституту Джоанни Бріггс (JBI). Систематичні огляди оцінювали за допомогою інструменту Risk of Bias in Systematic Reviews (ROBIS), а наративні огляди - за допомогою Шкала оцінки наративних оглядових статей (SANRA).

Результати

Загалом було включено 28 статей, що охоплюють 6 189 пацієнтів. Вони включали 2 систематичні огляди, 4 описові огляди, 1 серію випадків, 1 звіт про випадок, 5 перехресних досліджень і 15 когортних досліджень (Рис. 1). Сім досліджень були присвячені синдрому зап'ястного каналу, післяопераційному болю або болю, пов'язаному з ампутацією, а три - комплексному регіональному больовому синдрому. У решті досліджень вивчався цілий ряд станів, включаючи Radiculopathy, травматичні або ятрогенні ушкодження периферичних нервів та інші хронічні больові синдроми.

Центральна сенсибілізація після травми нерва
За матеріалами Raasveld та ін., Clin J Pain (2026).

Більшість методологічних обмежень, виявлених за допомогою різних інструментів оцінки ризику упередженості, відображають відсутність проспективних розрахунків розміру вибірки та процедур засліплення. У різних дослідженнях були описані різні механізми централізованого болю після травми нерва, проте всі вони спиралися на загалом схожу концептуальну основу, яку зазвичай визначають як підвищену чутливість ноцицептивних нейронів у центральній нервовій системі. Більш детальна інформація про визначення централізованої болю, що використовувалися в кожному дослідженні, наведена в Таблиці 1.

Центральна сенсибілізація після травми нерва
З: Raasveld та ін., Clin J Pain (2026).

Історія хвороби та фізичне обстеження

Клінічний анамнез та фізичне обстеження виявилися ключовими діагностичними компонентами. Наявність поширеного болю, що виходить за межі очікуваної локалізації нерва або дерматома, постійно асоціювалася з централізованим болем, особливо при Синдромі зап'ястного каналу, де такі больові патерни можуть вказувати на центральну сенсибілізацію. У пацієнтів з корінцевим болем часто спостерігалася алодинія ніг (60,8%), тоді як у пацієнтів з аксіальним болем у попереку вона зустрічалася значно рідше (13,3%). Сенсорне тестування, зокрема оцінка легкого дотику та температурної чутливості, було визначено як важливий метод клінічного обстеження для виявлення ознак централізованої болю після травми нерва.

Клінічні випробування

Кількісне сенсорне тестування (QST) стало основним інструментом для оцінки централізованої болю. Одне дослідження, в якому оцінювали больовий поріг при натисканні (PPT), умовну модуляцію болю (CPM) та скроневу сумацію (TS), показало, що ці об'єктивні показники не завжди корелюють із суб'єктивними індикаторами сенсибілізації. На противагу цьому, інше дослідження показало, що QST, CPM та опитувальник центральної сенсибілізації є взаємодоповнюючими інструментами, які в поєднанні дають більш повну оцінку центральної сенсибілізації. Посилення скроневої сумації під час проведення пінпрік-тесту було визначено як потенційний індикатор центральної сенсибілізації. Крім того, одне дослідження з використанням протоколу QST Німецької дослідницької мережі з вивчення нейропатичного болю показало, що 69% пацієнтів з хронічним первинним і вторинним болем мали клінічні докази гіперчутливості до болю.

Центральна сенсибілізація після травми нерва
З: Raasveld та ін., Clin J Pain (2026).

Анкети

Опитувальник Інвентаризація центральної сенсибілізації (CSI) був найбільш часто використовуваним опитувальником і зазвичай застосовувався разом з іншими оцінками результатів, що повідомлялися пацієнтами, такими як Шкала катастрофізації болю. PainDETECT був ще одним широко використовуваним опитувальником, в той час як опитувальник DN4 зазвичай використовувався для оцінки нейропатичного болю.

Втручання

Про інтервенційні діагностичні підходи повідомлялося в 9 з 28 досліджень. В основному застосовували фармакологічні препарати або нервові блокади, щоб відрізнити периферичні механізми болю від центральних. Підсилені кетаміном симпатичні блокади та блокади периферичних нервів були пов'язані зі швидким і значним полегшенням болю, що свідчить про периферичний внесок у ознаки. Амітал натрію селективно зменшував алодинію, не впливаючи на глибокий біль, допомагаючи диференціювати центральні та периферичні механізми. Лише в одному дослідженні використовувалася візуальна діагностика: поздовжня фМРТ виявила аномалії соматосенсорного зв'язку при Синдромі зап'ястного каналу зі стійкими та оборотними змінами після Операції.

Центральна сенсибілізація після травми нерва
З: Raasveld та ін., Clin J Pain (2026).

Питання та думки

Сучасні діагностичні інструменти, в тому числі методи візуалізації, дають лише непрямі показники централізованої болі. У зв'язку з цим постає питання, чи є центральний біль чітко визначеним біологічним об'єктом, чи це насамперед клінічний конструкт. Багато оцінок ґрунтуються на спостереженнях або самозвітах, таких як опитувальник центральної сенсибілізації (CSI), який може більшою мірою враховувати психологічні фактори, такі як занепокоєння або відомі фактори, що спричиняють біль, а також

Вони можуть бути більш ефективними, ніж процеси ноцицепції на структурному рівні. Отже, ці інструменти можуть мати обмежену здатність безпосередньо оцінювати ноцицептивні механізми, що лежать в основі болю.

Сучасні методи, такі як функціональна магнітно-резонансна томографія (фМРТ), дають багатообіцяюче уявлення про змінену центральну обробку болю, але вони не є загальнодоступними і не використовуються в клінічній практиці. Інтервенційні діагностичні підходи, такі як блокади периферичних нервів, можуть надати додаткову інформацію щодо механізмів болю, оскільки відсутність відповіді або часткова відповідь може свідчити про центрально опосередкований больовий процес. Припускають, що нейропластичні зміни як у периферичній, так і в центральній нервовій системі лежать в основі наполегливого болю, який характеризується підвищеною чутливістю та посиленням больових відчуттів. Клінічні явища, такі як скронева сумація, які можна безпосередньо оцінити біля ліжка пацієнта, можуть відображати ці процеси сенсибілізації. Вважається, що на молекулярному рівні нейромедіатори та медіатори, такі як субстанція Р і фактор росту нервів, сприяють посиленню шляхів болю як на периферичному, так і на центральному рівнях. Рисунок 3 узагальнює запропоновані діагностичні критерії центральної сенсибілізації після травми периферичних нервів.

Центральна сенсибілізація після травми нерва
З: Raasveld та ін., Clin J Pain (2026).

Поговори зі мною про ботаніку

Існує значна варіативність у тому, як визначали центральну сенсибілізацію у включених дослідженнях. Така концептуальна непослідовність, ймовірно, призвела до упередженості, сприяючи високій гетерогенності та знижуючи загальну надійність результатів. Використання більш обмежувальних критеріїв включення та більш суворих критеріїв виключення могло б допомогти обмежити цю неоднорідність. Крім того, гетерогенність можна було б додатково кількісно оцінити або дослідити за допомогою статистичних підходів, таких як аналіз підгруп, аналіз чутливості або описових показників варіабельності.

Інша методологічна проблема стосується того, як рівень доказів вплинув на висновки авторів. Дослідження варіювалися від звітів про випадки до систематичних оглядів, проте залишається незрозумілим, як ці різні рівні доказів були зважені при узагальненні результатів. Цілком можливо, що деякі висновки відображають суб'єктивний вибір авторів, а не систематичний, прозорий процес прийняття рішень.

Враховуючи дослідницький характер цього огляду та ймовірний дефіцит високоякісних даних у цій галузі, застосування стандартних метааналітичних методів було б неможливим. Тим не менш, структурований аналіз підгруп - стратифікація досліджень за визначенням центральної сенсибілізації, основною патологією або дизайном дослідження - забезпечив би більш систематичний підхід до оцінки та звітування про гетерогенність.

Повідомлення на пам'ять

  • Після травми периферичних нервів наполегливий біль, що поширюється за межі очікуваної локалізації дерматома або нерва, повинен викликати підозру на централізовані механізми болю.
  • Ретельний збір анамнезу та фізичне обстеження є важливими діагностичними кроками. Поширений біль, алодинія, зміна світлової або температурної чутливості, а також посилення скроневої сумації є основними клінічними ознаками центральної сенсибілізації.
  • Такі опитувальники, як КЛІНІЧНО ЗНАЧУЩОЇ ТРАВМИ (CSI), PainDETECT, DN4 та шкала катастрофізації, забезпечують корисний контекст, але не повинні інтерпретуватися як окремі діагностичні інструменти. Вони відображають тягар ознак і чинники болю, а не безпосередні ноцицептивні механізми.
  • Кількісне сенсорне тестування може допомогти, але не є остаточним. QST, CPM, PPT і скроневе підсумовування дають цінну об'єктивну інформацію, але вони не завжди узгоджуються з показниками, про які повідомляє пацієнт. Мультимодальний підхід до оцінки має важливе значення.
  • Відповідь на лікування є діагностичною інформацією. Обмежена або відсутня відповідь на периферично спрямовані втручання (наприклад, ковзання нерва, локальне тканинне навантаження) може свідчити про центрально-опосередкований компонент болю і має спонукати до зміни клінічної тактики.
  • Нейропластичні зміни в периферичній та центральній нервовій системі, зумовлені такими механізмами, як тимчасова сумація та активність нейромедіаторів, лежать в основі реального, вимірюваного посилення болю.
  • При підозрі на централізований біль лікування повинно виходити за рамки загоєння периферичних тканин і включати знеболення, диференційований вплив, сенсорну модуляцію та стратегії, спрямовані на Нервову Систему в цілому.

Послухайте цей подкаст для physiotutors подкаст щоб отримати більше інформації про центральну сенсибілізацію.

Посилання

Raasveld FV, Tiems MRA, Johnston BR, Moussa O, Valerio IL, Hao D, Coert JH, Eberlin KR. Діагностичні критерії централізованої болю після травми периферичного нерва: Систематичний огляд. Clin J Pain. 2026 Jan 1;42(1):e1326. doi: 10.1097/AJP.0000000000001326. PMID: 40977364.

 

ТЕРАПЕВТИ УВАГИ, ЯКІ РЕГУЛЯРНО ЛІКУЮТЬ ПАЦІЄНТІВ З ПОСТІЙНИМ БОЛЕМ

Як харчування може бути вирішальним фактором для центральної сенсибілізації - відеолекція

Подивіться цю безкоштовну відеолекцію про харчування та центральну сенсибілізацію від дослідника хронічного болю №1 в Європі Джо Нійса (Jo Nijs ). Які продукти пацієнтам слід уникати, можливо, вас здивують!

CS Diet
Почніть 14-денний безкоштовний випробування у нашому додатку