Inledning

Achillestendinopati är ett tillstånd som kännetecknas av en lång period av symtom som kan påverka en persons livskvalitet och förmåga att delta i sport eller fysisk aktivitet. Trots att träningsbaserad rehabilitering är det bästa alternativet fortsätter många människor att ha symtom när de avbryter sin rehabilitering. Mot bakgrund av detta är det ofta lämpligt att ge träningsterapi i kombination med smärtundervisning så att individen lär sig om tillståndet. Den biopsykosociala modellen har fått stort genomslag inom rehabilitering och forskning, men får ofta skulden för att "bio"-delen glöms bort. I den här studien försökte författarna jämföra smärtutbildning som gavs genom en biopsykosocial förklaring med patoanatomisk utbildning som var mer biomedicinskt inriktad, med avseende på smärta och funktion.

Metoder

I denna studie undersöktes om det spelar någon roll hur man förklarar akillestendinopati för en patient. Därför jämförde de deltagare med kronisk akillestendinopati som deltog i ett träningsprogram och slumpmässigt tilldelades antingen en biopsykosocial eller en biomedicinsk smärtförklaring ovanpå. Det primära syftet var att jämföra skillnaden i smärta och funktionsresultat efter 8 veckor.

Både personer med mittproportionell och insättande akillestendinopati kunde inkluderas när akillessenan var den primära smärtlokalisationen. Symtomen måste framkallas av viktbärande aktiviteter och öka till minst 3/10 när man går, gör hälisättningar eller hoppar.

Deltagarna deltog i ett träningsprogram under 7 veckor där de fick 6 till 7 övervakade sessioner på 30 minuter. Den första sessionen varade i 45 minuter. De som hade förvärrad smärta under dorsalflexion av fotleden fick göra ytterligare hälhöjningar. Under den andra perioden, mellan 9 och 12 veckor, instruerades deltagarna att utföra hemövningar.

Den enda skillnaden mellan grupperna var innehållet i utbildningsprogrammet. Den biopsykosociala förklaringen baserades på utvalt innehåll men betonade ett biopsykosocialt perspektiv på smärtans neurofysiologi. Vidare berördes effekterna av smärtkatastrofalisering och kinesiofobi. Den främjar fysisk aktivitet för att lindra smärta och skapa bestående effekter. Deltagarna som fick den biomedicinska förklaringen av akillestendinopati fick lära sig om patofysiologin bakom tillståndet och biomedicinska källor till smärta. Dessutom var de tvungna att tillämpa kunskaperna under deltagandet i senbelastningsprogrammet. I likhet med den andra gruppen främjade programmet deltagande i träning som ett sätt att förbättra den allmänna fysiska hälsan.

Vad bestod träningsprogrammet av? För båda grupperna hölls samma program. I fas 1 låg tyngdpunkten i programmet på isometriska övningar. Fas 2 och 3 fokuserade på hälresning respektive hälsenans fjäderfunktion. Progressioner gjordes baserat på tid och förutbestämda kriterier baserade på symtom och förmåga att genomföra övningarna, enligt nedan.

Eftersom RCT-studien omfattade deltagare med både mellanliggande och insättande akillestendinopati standardiserades hälresningarna till att utföras på plan mark utan nedgångsfas. Deltagarna uppmuntrades att motionera på fritiden och att gradvis öka motionen under veckorna som gick. För att främja detta gjordes anpassningar för att minimera förvärringen av smärtan vid deltagande i fritidsaktiviteter. Exempel på modifieringar var klacklyft, kortare steglängd och ändring av aktivitetens längd.

Utfallsmåtten erhölls vid baslinjen och vid den primära mätpunkten efter 8 veckor. En uppföljning gjordes efter 12 veckor. Totalt bedömdes 5 områden:

1. Smärta: rörelseframkallad smärta vid hälisättning mätt med NPRS omedelbart efter rörelsen. Här är den minimala kliniskt viktiga skillnaden 2 poäng.
2. Självrapporterad funktion: PROMIS-verktyget (Patient-Reported Outcomes Measurement Information System). Detta verktyg har en minimalt kliniskt viktig skillnad på 7,6-8,4 poäng.
3. Psykosociala faktorer: mättes med Tampa Scale of Kinesiophobia (TSK-17). En poängsumma på mer än 37 indikerar förhöjd rörelserädsla och den minimala kliniskt viktiga skillnaden är 5,5 poäng.
4. Prestationsbaserad funktion: Prestationsbaserade funktionsuppgifter utfördes i följande ordning: gång i självvald takt, gång i snabb standardiserad takt (Froude 471), hälhöjningar och hopp. Dessa rörelser utvärderades för att se om de utfördes väl med hjälp av 3D-rörelseanalys.
5. Nociceptiv behandling i centrala nervsystemet: Ett sensoriskt testprotokoll med hjälp av en tryckalgometer utfördes för att fastställa smärttröskeln för tryck.

Resultat

Sextiosex deltagare med kronisk akillestendinopati ingick i denna RCT. De led av akillestendinopati i genomsnitt 14 till 18 månader i grupperna med biopsykosocial utbildning respektive biomedicinsk utbildning. I båda grupperna var det något fler som drabbades av insättningsrelaterad akillestendinopati. I genomsnitt hade de sökt vård hos 2 vårdgivare, varav de flesta var sjukgymnaster. De prövade i genomsnitt 5 behandlingar. Mer än 60% av dem har tidigare provat att stärka sig. Det verkar vara en ganska terapiresistent population.

Grupperna var välbalanserade vid baslinjen med undantag för hälresningsarbetet och hopphöjden. Hälhöjningsarbetet kvantifierades som summan av förändringen i vristhöjd gånger kroppsvikt för det maximala antalet hälhöjningar (n) som de kunde genomföra. I gruppen som fick biopsykosocial utbildning var detta i genomsnitt 619 Nm, men i gruppen som fick biomedicinskt inriktad utbildning var detta 834 Nm. Hophöjden vid baslinjen var cirka 4 centimeter lägre i gruppen som fick biomedicinsk utbildning.

Efter åtta veckor var biopsykosocial utbildning om smärta inte mer effektiv än biomedicinskt inriktad utbildning. I båda grupperna sågs liknande förbättringar av rörelseutlöst smärta, utan att den ena gruppen var överlägsen den andra. I genomsnitt observerades en minskning med 3 procentenheter från baslinjen till vecka 8.

Funktionsförmågan, mätt med PROMIS Physical Function, ökade inte över tid.

Båda grupperna lyckades förbättra sitt maximala antal hälresningar över tid, återigen utan att den ena gruppen var överlägsen den andra.

Den rapporterade nivån av kinesiofobi minskade under hela studien i båda grupperna och denna förbättring kvarstod efter 12 veckor. Inga förbättringar sågs i den betingade smärtmoduleringen som mättes med PPT.

Frågor och funderingar

• Vad gjordes när smärtan blossade upp? Övningar från den fas som patienten befann sig i minskades eller ersattes med övningar från föregående fas. Om till exempel en deltagares symtom ökade under klackhöjningsfasen instruerades deltagaren att minska klackhöjningsrörelsens höjd, minska antalet repetitioner och/eller ersätta klackhöjningarna med isometriska övningar tills symtomförsämringen försvann.
• PROMIS Physical Function förbättrades inte signifikant, medan VISA-A gjorde det. Det fanns ingen skillnad mellan deltagarna med insertionell tendinopati och deltagarna med midportionell akillestendinopati. Även om båda verktygen bedömer fysisk funktion finns det vissa skillnader mellan dem. PROMIS Physical Function är ett mer generellt mått som kan användas vid olika hälsotillstånd och i olika befolkningsgrupper, medan VISA-A är ett specifikt frågeformulär för akillestendinopati.
  • PROMIS-verktyget använder datoranpassad testning, vilket möjliggör en effektiv och exakt bedömning av fysisk funktion, medan VISA-A-frågeformuläret består av en uppsättning fasta frågor.
  • Författarna uppgav att detta eventuellt berodde på en tak-effekt i PROMIS-verktyget.
• Vilka faktorer avgjorde förbättringen i denna population? En multivariat linjär regressionsanalys genomfördes och visade att en högre baslinje för rörelseframkallad smärta och en större ökning av PROMIS self-efficacy var förknippade med en större minskning av rörelseframkallad smärta. För varje 10-poängs ökning av self-efficacy minskade den rörelseframkallade smärtan med 0,6 poäng. Denna modell förklarade nästan 60% av variansen i förbättringen av rörelseutlöst smärta. Modell 2, som visas här nedan, tittade på förändringen i VISA-A, men eftersom detta inte var ett primärt resultat, skulle jag säga att det inte är lämpligt att överväga detta.

• Alla kanske inte behöver en smärtvetenskaplig utbildning. Det handlar inte om en enda behandling som passar alla. Även om jag är den första att förklara saker för mina patienter när de ber om en förklaring, så utbildar jag dem verkligen inte i smärtans neurofysiologi varje gång. Ibland kommer du att ägna mer uppmärksamhet åt bio-delen av förklaringen. I andra fall är de psykologiska eller sociala aspekterna viktigare. Pragmatiska studier skulle kunna kasta ett viktigt ljus över detta.
• I en nyligen publicerad systematisk översikt och metaanalys fann Siddall et al., 2022, större minskningar av smärta och funktionsnedsättning när smärtundervisning kombinerades med träning. Varför visar denna studie andra resultat? När man läser artikeln av Siddall kan man se att de inkluderade en annan population än de som hade akillestendinopati. De talar om "kronisk muskuloskeletal smärta", men när man fördjupar sig i studien ser man att de bara inkluderade populationer med smärta i nacke, rygg och ryggrad.
• Vad kan vi som fysioterapeuter göra när vi vet att vår patient redan har sökt råd och behandling hos en annan fysioterapeut? Jag skulle generellt säga: försök att undersöka hur den tidigare rehabiliteringen såg ut, vad som gjordes, hur länge och på vilket sätt. Samla in så mycket information som möjligt för att försöka hitta den "felande länken" i den tidigare rehabiliteringen. Ofta hör jag att de har genomfört 18 sessioner med fysioterapi på 6 veckor. Eftersom det är känt att akillestendinopati inte försvinner snabbt är det mycket mer värdefullt att sprida ut dessa sessioner över flera månader och lära patienten att sköta sig själv mellan sessionerna. Fysioterapi går från att behandla patienter till att vägleda och stärka patienter.
• Biomedicinsk utbildning ansågs vara en placebobehandling. Jag tvivlar på att detta är en riktig placebo eftersom patienten får veta mer om tillståndet och får en förklaring till vad som kan orsaka smärta. Omfattningen skiljer sig från den biopsykosociala synvinkeln men innehåller viktig information om själva patologin.

Prata nördigt med mig

• Är det möjligt att en överföringseffekt har uppstått? Dokumentet innehöll ingen information om att en potentiell överföringseffekt mellan grupperna hade inträffat eller inte. Däremot kontrollerade man blindningen, vilket var bra eftersom mer än 50% av deltagarna i båda grupperna trodde att de fick det utbildningsprogram som studiegruppen ansåg vara mest effektivt.
• För att skapa konsekvens i programmet utfördes inte hälhöjningsövningarna i nedförsbacke utan på plan mark. Detta gjordes för att undvika smärta och irritation hos personer som har insertionell akillestendinopati. En uppdelning mellan insättningsrelaterad och mellanliggande akillestendinopati hade kanske varit mer ändamålsenlig.

Budskap att ta med sig hem

I den här studien undersöktes effekten av smärtutbildning som gavs genom en biopsykosocial förklaring jämfört med patoanatomisk utbildning på utfallet av smärta och funktion. Smärtutbildningen integrerades i ett träningsprogram. Av resultaten att döma verkar det inte spela någon roll hur du förklarar akillestendinopati för din patient. Efter åtta veckor var varken biomedicinskt inriktad utbildning eller utbildning i biopsykosocial smärtvetenskap mer fördelaktig. Liknande minskningar av rörelseutlöst smärta observerades i båda grupperna, utan någon tydlig fördel för den ena gruppen jämfört med den andra. Mellan baslinjen och vecka 8 noterades en minskning med i genomsnitt 3 procentenheter.

Referens

Chimenti RL, Post AA, Rio EK, Moseley GL, Dao M, Mosby H, Hall M, de Cesar Netto C, Wilken JM, Danielson J, Bayman EO, Sluka KA. Effekterna av utbildning i smärtvetenskap plus träning på smärta och funktion vid kronisk akillestendinopati: en blindad, placebokontrollerad, förklarande, randomiserad studie. Smärta. 2023 Jan 1;164(1):e47-e65. doi: 10.1097/j.pain.0000000000002720. Epub 2022 Jun 17. PMID: 36095045; PMCID: PMC10016230.

Ytterligare referens

Hancock MJ, Maher CG, Laslett M, Hay E, Koes B. Discussion paper: what happened to the "bio" in the bio-psycho-social model of low back pain? Eur Spine J. 2011 Dec;20(12):2105-10. doi: 10.1007/s00586-011-1886-3. Epub 2011 Jun 25. PMID: 21706216; PMCID: PMC3229745.