Introducere

În ciuda progreselor înregistrate în înțelegerea patogenezei tendinopatiilor, rezultatele intervențiilor conservatoare și medicale tradiționale rămân inconsistente, mulți pacienți prezentând dureri persistente și limitări funcționale. Modelul continuum propus de Jill Cook, citat pe scară largă, sugerează că porțiunea degenerativă a unui tendon este ireversibilă din punct de vedere structural. Cu toate acestea, noile dovezi structurale și mecanobiologice contestă această ipoteză, indicând că țesutul tendinos poate păstra o capacitate mai mare de adaptare și remodelare decât se credea anterior.

Această revizuire explorează influența sarcinii mecanice asupra adaptării tendonului și mecanismele biologice care stau la baza degenerării, cu un accent deosebit pe semnalizarea celulară, remodelarea matricei și căile de mecanotransducție. Prin integrarea descoperirilor experimentale recente, se urmărește furnizarea unui cadru fundamentat biologic pentru a informa prescrierea exercițiilor în gestionarea tendinopatiei. Această sinteză teoretică servește drept bază pentru o revizuire viitoare care examinează strategiile de exerciții cu sarcină mare și introduce un nou protocol de încărcare a tendinopatiei pentru aplicarea clinică.

Metode

Această analiză narativă sintetizează constatările din mai multe studii experimentale, efectuate predominant pe modele animale.

Rezultate

Bazele biologice ale structurii tendonului

Colagenul de tip I (COL1/Col1a1) este principala proteină structurală a țesutului tendoanelor și ligamentelor, conferind rezistență la tracțiune. După leziune, sinteza colagenului crește; cu toate acestea, depunerea matricei în timpul fazei proliferative este adesea dezorganizată. În timp ce tendoanele sănătoase prezintă fibrile de colagen aliniate paralel cu forțele mecanice, tendoanele patologice conțin fibrile mai mici, mai puțin reticulate și dezorganizate. Deși colagenul de tip I oferă o rezistență mecanică superioară în comparație cu colagenul de tip III, tendoanele în curs de vindecare conțin frecvent o proporție mai mare de colagen de tip III. Metaloproteinazele matriceale (MMP), enzime responsabile de degradarea colagenului, sunt concomitent active în timpul remodelării țesuturilor.

Tendonii adulți lezați devin de obicei foarte celulari și dezvoltă o matrice de colagen dezorganizată caracterizată prin fibrile de diametru mic, ceea ce duce la un fenotip tisular degenerativ.

Regenerarea țesuturilor și recapitularea dezvoltării

Ca răspuns la leziuni, genele active în mod normal în timpul dezvoltării embrionare sunt re-exprimate. Populațiile de celule stem și proliferative se extind și se diferențiază în țesuturi specializate; cu toate acestea, tendoanele adulte nu reușesc în general să se regenereze complet, lăsând adesea o matrice degenerativă reziduală. În schimb, modelele neonatale demonstrează o capacitate mai mare de reparare funcțională, cu o organizare a țesuturilor care seamănă cu procesele de dezvoltare. Aceste constatări sugerează că capacitatea de regenerare poate depinde de capacitatea de a recapitula programele de dezvoltare, o caracteristică care pare mai robustă în organismele mai tinere și în anumite modele experimentale decât în vindecarea tendonului omului adult.

Proprietățile materialelor reflectă solicitările mecanice

Tendonii pot fi clasificați în funcție de funcția lor mecanică ca structuri de stocare a energiei sau structuri poziționale. Tendoanele care stochează energia, cum ar fi tendonul lui Ahile, absorb și returnează energia mecanică pentru a spori eficiența locomotorie. Tendonii poziționali, exemplificați de tendonul tibial anterior, poziționează în principal articulațiile și facilitează mișcări precum deplasarea piciorului în timpul mersului. Aceste distincții funcționale se reflectă în proprietățile structurale: tendoanele care stochează energie au de obicei o suprafață a secțiunii transversale mai mare, compensând rigiditatea redusă a materialului pentru a permite stocarea elastică a energiei. Tendoanele din cadrul aceluiași lanț cinetic pot prezenta, de asemenea, caracteristici mecanice diferite. De exemplu, tendonul cvadricepsului și tendonul patelar funcționează în serie, dar prezintă proprietăți de rigiditate distincte, tendonul cvadricepsului fiind de aproximativ două ori mai puțin rigid. Această diferență reflectă probabil mediile lor mecanice - inserția de la os la os pentru tendonul rotulian versus atașarea de la mușchi la os pentru tendonul cvadricepsului - care impun modele de încărcare distincte și, prin urmare, influențează sarcina mecanică asupra adaptării tendonului și cerințele materiale.

Compresie

Forțele compresive acționează frecvent asupra tendoanelor, în special acolo unde acestea se înfășoară în jurul structurilor osoase sau retinaculare. Studiile experimentale pe modele animale demonstrează că eliminarea sarcinii compresive reduce rigiditatea tendonului și modifică adaptarea structurală, indicând faptul că tendoanele expuse la compresie se remodelează pentru a se adapta acestui mediu mecanic. La om, regiunile tendinoase comprimate prezintă adesea caracteristici fibrocartilaginoase bogate în colagen de tip II, specializate pentru a rezista forțelor de compresie.

Shear

Forțele de forfecare rezultă din alunecarea relativă între tendoane, ligamente, mușchi și țesuturile adiacente. În tendonul lui Ahile, alunecarea diferențiată între fascicule facilitează transmiterea forței, dar poate scădea odată cu înaintarea în vârstă, ceea ce poate contribui la reducerea amplitudinii de mișcare și la afectarea distribuției forței. Acest declin al capacității de alunecare poate explica parțial incidența mai mare a rupturii tendonului lui Ahile la persoanele în vârstă. Ca și în cazul adaptării compresive, reducerea sarcinii mecanice poate contribui la modificări degenerative, la creșterea riscului de leziuni și la dezadaptare. 

Forțele specifice conduc programe moleculare specifice

Soarta celulelor și compoziția țesuturilor sunt puternic influențate de mediul mecanic prin intermediul căilor de mecanotransducție, subliniind importanța sarcinii mecanice asupra adaptării tendonului. Forțele mecanice inițiază adaptări biologice și metabolice care reglează structura și funcția țesuturilor, deși căile specifice care guvernează vindecarea tendonului rămân incomplet cunoscute. Secțiunile următoare examinează efectele biomecanice ale diferitelor modalități de încărcare asupra adaptării și reparării tendonului.

Tension

Manipularea mediului mecanic, inclusiv sarcina mecanicăeste esențială pentru remodelarea și adaptarea funcțională a tendonului. Încărcarea la tracțiune determină remodelarea țesuturilor, dar echilibrul dintre sarcinile benefice și cele potențial dăunătoare rămâne esențial. O mai bună înțelegere biomecanică a strategiilor de încărcare este, prin urmare, esențială pentru optimizarea reabilitării și adaptării tendonului.

Scleraxis (Scx) este un factor de transcripție cheie implicat în dezvoltarea tendonului și în reglarea colagenului. În timpul embriogenezei, Scx promovează sinteza colagenului de tip I (COL1) prin legarea la regiunile de reglementare ale genei Col1a1. Expresia sa este influențată de activitatea musculară și de sarcina mecanică. Cu toate acestea, în tendoanele adulte, Scx pare mai puțin esențial pentru creșterea adaptivă. Mai multe gene tenogene - inclusiv Col1a1, tenomodulina (Tnmd), fibromodulina (Fmod) și Mohawk (Mkx) - pot fi crescute ca răspuns la sarcină fără modificări corespunzătoare în expresia Scx. Acest lucru sugerează că adaptarea tendonului poate avea loc independent de Scx și că rolul său principal se poate referi la formarea fibrilară timpurie, mai degrabă decât la creșterea ulterioară a fibrilelor. În schimb, Mkx pare să contribuie la mărirea și maturarea fibrilelor ca răspuns la stimularea mecanică, susținând rolul său în adaptarea structurală a tendonului.

Tendonii adulți care se vindecă prezintă adesea caracteristici asemănătoare țesutului în curs de dezvoltare, inclusiv fibrile de colagen cu diametru mic și expresie Scx ridicată. Cu toate acestea, spre deosebire de dezvoltarea embrionară, matricea de vindecare nu reușește frecvent să se maturizeze în țesut organizat, purtător de sarcină. O explicație este că semnalele mecanice ar putea să nu fie transmise în mod adecvat prin matricea cicatrizată, un fenomen în concordanță cu protejarea împotriva stresului (discutată mai jos). Deteriorarea semnalizării mecanice ar putea reduce activarea căilor mecanosensibile, cum ar fi Mkx, limitând maturarea fibrilelor de colagen și contribuind la formarea de țesut cicatricial inferior din punct de vedere mecanic.

Compresie

Forțele compresive reglează diferențierea celulelor tendinoase și compoziția matricei. Regiunile supuse compresiei - cum ar fi entesisul și pulpele tendinoase - dezvoltă frecvent caracteristici fibrocartilaginoase caracterizate prin expresia markerilor cartilaginoși, inclusiv Col2a1 și aggrecan. Din punct de vedere al dezvoltării, progenitorii tendonului co-exprimă inițial Scx și Sox9 (un factor de transcripție condrogenică) înainte de segregarea în celule tendinoase adaptate la tensiune și celule fibrocartilaginoase adaptate la compresie. Dovezile experimentale arată că compresia susținută poate induce formarea de țesut asemănător cartilajului în tendon, în timp ce încărcarea la tracțiune promovează expresia genelor specifice tendonului și suprimă căile condrogenice. În absența Mkx, tensiunea poate favoriza în mod paradoxal expresia genelor condrogenice, ducând la formarea fibrocartilajului ectopic. Aceste constatări indică faptul că celulele tendinoase posedă un potențial multipotent și că încărcarea mecanică guvernează diferențierea prin programe transcripționale sensibile la tensiune și compresie.

Tundere

Lubricina și acidul hialuronic sunt mediatori importanți ai alunecării fasciculelor tendinoase și ai rezistenței la forfecare. Cu toate acestea, reglementarea lor biologică și răspunsul la sarcina mecanică rămân insuficient caracterizate, limitând înțelegerea rolului lor în patologia și adaptarea tendonului.

Aranjament spațial 

Organizarea colagenului este esențială pentru funcția tendonului și este puternic reglată de tensiunea mecanică. În timpul dezvoltării, forțele de tracțiune aliniază celulele și fibrilele de colagen prin structuri specializate (fibripozitori), producând arhitectura paralelă caracteristică tendoanelor sănătoase. Chiar și în matricele de colagen celulare, deformarea la tracțiune poate crește alinierea și densitatea fibrilară, iar aceste modificări pot persista după descărcare. Cu toate acestea, permanența remodelării depinde de reticularea matricei, care poate reduce adaptabilitatea în cazul îmbătrânirii sau al țesuturilor alterate metabolic, cum ar fi diabetul. Sarcina de tracțiune crește, de asemenea, rezistența la degradarea colagenului și activează căile biochimice (inclusiv Mkx) care susțin maturarea fibrilară. Prin urmare, adaptarea tendonului reflectă interacțiunea dintre alinierea mecanică pasivă și semnalizarea celulară activă ca răspuns la sarcinii mecanice, un proces care guvernează remodelarea structurală și optimizarea funcțională.

Forțele absente și aberante joacă un rol în degenerarea tendoanelor și ligamentelor 

Tendoanele care se vindecă seamănă adesea cu țesutul imatur sau embrionar, prezentând o expresie Scx crescută, o creștere a colagenelor fibrilogene (III, V, XI), fibrile de colagen cu diametru mic, o celularitate ridicată, vascularizare și prezența progenitorilor Scx+/Sox9+. Aceste caracteristici sugerează că tendonul lezat reactivează un program de dezvoltare, dar nu reușește să progreseze spre maturizarea mecanică completă, probabil din cauza unei semnalizări mecanice modificate. Sarcina mecanică este esențială pentru reglarea adecvată a genelor tendonului: paralizia sau descărcarea reduce factorii de transcripție mecanosensibili cheie, cum ar fi Egr1 și perturbă semnalizarea Scx mediată de TGF-β, afectând capacitatea regenerativă. Încărcarea prin tracțiune promovează expresia genelor specifice tendonului, suprimând în același timp genele cartilajului, în timp ce compresia sau descărcarea schimbă balanța către fenotipurile condrogenice sau degenerative. Deși colagenul III este asociat în mod obișnuit cu țesutul cicatricial, dovezile din modelele regenerative arată că augmentarea sa timpurie face parte din repararea normală. Ridicarea persistentă, în special în condiții de descărcare, reflectă maturizarea eșuată, mai degrabă decât cauza degenerării. Chiar și o tensiune mecanică minimă este suficientă pentru a regla expresia genelor matricei și pentru a îmbunătăți recuperarea mecanică, subliniind sensibilitatea extremă a celulelor tendinoase la mediul lor de încărcare. Împreună, aceste constatări sugerează că atât forțele mecanice absente, cât și cele aberante perturbă progresia normală de la o matrice de reparație timpurie către un tendon matur, competent din punct de vedere mecanic.

Protecție împotriva stresului

Pe măsură ce tendinopatia progresează, regiunile degenerative ale tendonului pot deveni simptomatice și supuse ecranării la efort. Atunci când se aplică o sarcină mecanică, porțiunile mai rigide și mai sănătoase ale tendonului suportă în mod preferențial sarcina, în timp ce regiunile degenerative mai flexibile sunt descărcate. Acest fenomen biomecanic reduce și mai mult stimularea mecanică a țesutului bolnav și poate contribui la neutilizare și la deteriorarea remodelării. Deoarece porțiunea degenerativă primește o sarcină efectivă redusă, capacitatea sa de adaptare a tendonului prin sarcina mecanică este diminuată.

Tendoanele prezintă un comportament vâscoelastic, care poate fi exploatat în scop terapeutic. Două proprietăți-cheie sunt relaxarea tensiunii - scăderea treptată a tensiunii interne în timpul unei întinderi susținute - și fluajul, deformarea în funcție de timp a țesutului supus unei tensiuni constante. Aceste proprietăți sugerează că strategiile de încărcare controlată și susținută pot promova stimularea mecanică a regiunilor degenerative, în ciuda protejării împotriva stresului.

Contracțiile izometrice pot reprezenta o modalitate valoroasă de încărcare. Modelele experimentale au demonstrat că încărcarea izometrică poate prelua expresia genelor tenogene. Contracțiile izometrice prelungite pot induce relaxarea tensiunilor în regiunile tendinoase mai sănătoase, permițând în același timp fluajul și deformarea mecanică în zonele degenerative. Acest lucru ar putea facilita transmiterea sarcinii către țesutul cicatrizat și ar putea susține adaptarea biologică și structurală.

Întrebări și gânduri

Tam et al. (2025) propun că, în tendinopatie, țesutul cicatricial flexibil poate sta în paralel cu tendonul sănătos mai rigid și poate deveni mecanic "protejat de stres", ceea ce înseamnă că, la niveluri normale de tensiune fiziologică, mai puține fibre de colagen și celule rezidente din cicatrice se confruntă de fapt cu stresul de tracțiune. Deoarece principalii regulatori tenogenici sunt sensibili la sarcină, transmiterea insuficientă a stresului poate împiedica maturizarea cicatricilor și favoriza în schimb persistența unui fenotip imatur sau asemănător fibrocartilajului. În ceea ce privește practica clinică, acest model susține justificarea încărcării mecanice atent dozate, mai degrabă decât a descărcării prelungite: s-a demonstrat că privarea completă de stres afectează expresia genelor tenogene și recuperarea mecanică. Autorii sugerează, de asemenea, că încărcarea susținută care permite fluajul vâscoelastic (de exemplu, contracțiile izometrice) poate contribui la transmiterea tensiunii în cicatrice și la activarea căilor tenogene, în timp ce încărcarea inadecvată sau absentă poate perpetua degenerarea. Cu toate acestea, este important să subliniem faptul că, deși acest cadru mecanobiologic oferă o explicație plauzibilă pentru motivul pentru care încărcarea controlată ar putea fi benefică și pentru care teama de orice încărcare ar putea fi deplasată, dovezile clinice directe că strategiile specifice de încărcare "depășesc" protecția împotriva stresului la om nu sunt încă stabilite în cadrul acestei lucrări.

Încărcarea izometrică este o modalitate promițătoare pentru reabilitarea tendonului, dar parametrii optimi de antrenament rămân incerți. În acest studiu de caz, un program combinat de încărcare izometrică și un protocol de suplimente alimentare au fost aplicate unui atlet cu tendinopatie rotuliană cronică. Strategia dietetică a constat în 15 g de gelatină cu 225 mg de vitamina C consumate cu aproximativ o oră înainte de sesiunile de antrenament, cu scopul de a susține sinteza colagenului.

Programul de exerciții izometrice a vizat încărcarea tendonului la mijlocul intervalului folosind atât exerciții cu lanț deschis (extensia piciorului și presa piciorului), cât și cu lanț închis (squat spaniol). Ținutele izometrice au fost prescrise inițial pentru 10 secunde și au crescut progresiv cu creșteri de 5 secunde până la un maxim de 30 de secunde. Volumul de antrenament a variat de la una la trei serii de două până la patru repetări, efectuate la intensități care depășesc 80% din maximul unei repetări (1 RM), care a fost recalculat lunar. Ședințele au durat aproximativ 10 minute, cu durata de menținere aleasă pe baza dovezilor care arată că tensiunea tendonului rotulian scade cu aproximativ 60% în 30 de secunde de contracție susținută și doar marginal ulterior.

Pe parcursul intervenției de 18 luni, creșterile progresive ale sarcinii și ale duratei de menținere au fost asociate cu îmbunătățiri ale forței în toate sarcinile rezistive (extensia piciorului, presa piciorului și menținerea ghemuitului spaniol). Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) la momentul inițial, la 12 luni și la 18 luni a demonstrat o reducere a reactivității tendonului, o creștere a diametrului tendonului la mijlocul substanței și o scădere a grosimii la inserția proximală, ceea ce corespunde remodelării structurale. Sportivul a raportat o reducere progresivă a durerii și nu a mai simțit durere la 18 luni.

Aceste observații sugerează că antrenamentul izometric, în special atunci când este combinat cu strategii nutriționale care susțin sinteza colagenului, poate promova adaptarea tendonului și îmbunătățirea simptomelor. Cu toate acestea, dovezile rămân limitate la studii experimentale și rapoarte de cazuri izolate. Sunt necesare studii controlate mai ample pentru a determina eficacitatea și parametrii optimi ai protocoalelor izometrice. În plus, proprietățile tendonului variază în funcție de localizarea anatomică, aria secțiunii transversale și mediul mecanic, ceea ce poate influența comportamentul viscoelastic și strategiile de încărcare adecvate. După cum s-a subliniat pe parcursul acestei analize, reabilitarea cu succes depinde probabil de atingerea unui echilibru adecvat între subîncărcare și încărcare excesivă, subliniind necesitatea unor instrumente clinice fiabile pentru monitorizarea sarcina mecanică pentru adaptarea tendonului.

Vorbește tocilar cu mine

Deși revizuirile narative sunt supuse unor prejudecăți inerente, cum ar fi selecția, această revizuire oferă un context biologic esențial care poate ajuta fizioterapeuții să înțeleagă mai bine structura tendonului și mecanobiologia în gestionarea tendinopatiei. Cunoașterea reglementării genetice, a căilor transcripționale, a dinamicii aminoacizilor și a remodelării proteinelor contribuie la o mai bună înțelegere a vindecării și adaptării tendonului, ceea ce poate contribui la elaborarea strategiilor de reabilitare. Cu toate acestea, majoritatea dovezilor mecaniciste derivă din modele animale, iar extrapolarea directă la patologia tendonului uman rămâne limitată.

Deși sunt necesare studii clinice mai avansate pentru a consolida baza de dovezi, articolul următor din această serie va examina datele unui studiu din 2022 care investighează un protocol de exerciții cu sarcină mare destinat creșterii zonei de secțiune transversală a tendonului și îmbunătățirii durerii și funcției la pacienții cu tendinopatie achiliană.

Mesaje de luat în considerare

• Tendoanele sunt țesuturi vii, adaptative. Acestea răspund la încărcarea mecanică prin intermediul semnalizării celulare și al remodelării matricei. Stimulii mecanici determină adaptarea structurală - tendoanele nu sunt structuri inerte.
• Încărcarea biomecanică este esențială pentru adaptare. Tensiunea mecanică adecvată favorizează sănătatea și remodelarea tendonului, susținând recuperarea funcțională și îmbunătățirea structurală prin sarcina mecanică asupra adaptării tendonului.
• Protejarea împotriva stresului limitează adaptarea. Regiunile tendinoase degenerative pot fi descărcate atunci când țesutul mai sănătos suportă cea mai mare parte a sarcinii mecanice. Acest lucru reduce stimularea mecanică eficientă și poate împiedica recuperarea.
• Reabilitarea trebuie să depășească protecția împotriva tensiunilor. Strategiile de încărcare ar trebui să vizeze transmiterea de forțe mecanice către țesutul degenerativ, evitând în același timp deformarea excesivă. Proprietățile viscoelastice (relaxarea tensiunilor și fluajul) oferă o bază biomecanică pentru încărcarea terapeutică controlată.
• Încărcarea echilibrată este esențială. Tendoanele necesită un stimul mecanic suficient pentru adaptare, dar sunt vulnerabile la subîncărcare (care perpetuează neutilizarea) și supraîncărcare (care poate agrava simptomele). Încărcarea individualizată și progresivă este esențială.
• Implicații clinice pentru fizioterapie. Reabilitarea ar trebui să se concentreze asupra strategiilor de încărcare măsurabile și progresive care restabilesc stimularea mecanică a țesutului bolnav și exploatează adaptabilitatea tendonului.
• Etapele următoare. Următorul articol va transpune aceste principii biomecanice în strategii clinice, analizând protocoalele de exerciții cu sarcină mare și abordările practice pentru optimizarea adaptării tendonului, reducerea durerii și recuperarea funcțională în tendinopatie.

Această resursă de la Physiotutors oferă perspective suplimentare privind biologia și mecanobiologia tendonului, oferind perspective relevante din punct de vedere clinic asupra funcției și adaptării tendonului.

Referință

Tam KT, Baar K. Utilizarea sarcinii pentru a îmbunătăți ingineria tisulară a tendonului/ligamentului și pentru a dezvolta noi tratamente pentru tendinopatie. Matrix Biol. 2025 Feb;135:39-54. doi: 10.1016/j.matbio.2024.12.001. Epub 2024 Dec 5. PMID: 39645093.