Esta publicação do blogue é em grande parte derivada da nossa entrevista em podcast com a Dra. Annina Schmid e complementada com provas científicas. Não se trata, de forma alguma, de uma panorâmica completa da literatura científica sobre as neuropatias de compressão, mas tem como objetivo fornecer informações importantes ao leitor. Aproveita a leitura!
A dor nos nervos pode ser tão intrigante como debilitante, afectando a vida quotidiana dos doentes e a capacidade dos médicos para darem respostas claras. Entre os muitos tipos de perturbações nervosas, as neuropatias de compressão ocupam um lugar de destaque, embora muitas vezes mal compreendidas. Estas condições ocorrem quando os nervos são comprimidos, irritados ou sujeitos a tensão ao passarem por espaços anatómicos estreitos. Os sintomas incluem frequentemente dor, formigueiro, dormência e, em alguns casos, fraqueza ou redução dos reflexos. Apesar da sua prevalência, a complexidade destas doenças pode tornar difícil o seu diagnóstico e tratamento eficaz.
Num podcast recente da Physiotutors, a Dra. Annina Schmid, fisioterapeuta musculoesquelética e especialista em neurociências da dor, partilhou o seu vasto conhecimento sobre as neuropatias de compressão. Os seus conhecimentos não só realçaram as nuances destas doenças, como também lançaram luz sobre as abordagens de tratamento actuais e a investigação empolgante que está a moldar o seu futuro. Este blogue gira em torno da sua discussão, durante a qual explorámos aspectos fundamentais das neuropatias de compressão.
O que são neuropatias de aprisionamento?
Na sua essência, as neuropatias de compressão são condições em que os nervos são espremidos ou irritados à medida que percorrem espaços estreitos no corpo. Estes espaços podem ser estrangulamentos anatómicos, como o túnel cárpico no pulso, ou áreas afectadas por inchaço ou inflamação. Embora um exemplo bem conhecido seja a Síndrome do Túnel Cárpico (STC), que envolve a compressão do nervo mediano no pulso, existem muitas outras formas. Estas incluem a síndrome do túnel cubital, que afecta o nervo ulnar no cotovelo, e doenças menos comuns como a síndrome do túnel do tarso, o neuroma de Morton e a síndrome do desfiladeiro torácico.
Em alguns casos, as neuropatias de aprisionamento surgem na coluna vertebral, como nas radiculopatias cervicais ou lombares. Estas condições ocorrem quando as raízes nervosas ficam comprimidas, muitas vezes devido a hérnias discais ou a alterações degenerativas na coluna vertebral. Embora estas doenças possam parecer distintas, partilham o mecanismo subjacente de compressão ou irritação do nervo, levando a uma variedade de sintomas sensoriais e motores.
A apresentação clínica das neuropatias de compressão é tão diversa como as suas causas. Alguns doentes sentem um ligeiro formigueiro e dormência, enquanto outros podem sofrer de dores agudas e irradiantes ou de fraqueza significativa. Em casos graves, a compressão do nervo pode levar à perda permanente da função, o que realça a importância de um diagnóstico atempado e preciso.
A apresentação clínica das neuropatias de compressão é tão diversa como as suas causas.
Espaços onde os nervos ficam presos e/ou irritados
Os espaços anatómicos onde ocorre a compressão do nervo são tão variados como as próprias condições. O túnel cárpico é um dos culpados mais comuns, onde o nervo mediano é comprimido ao passar por um canal estreito formado pelos ossos do carpo e pelo ligamento transverso do carpo. Esta condição é particularmente comum em pessoas que realizam movimentos repetitivos do pulso, como digitação ou trabalho manual.
Outro local frequente de aprisionamento é o túnel cubital, onde o nervo ulnar corre ao longo do túnel cubital, um espaço estreito entre o epicôndilo medial do úmero, o ligamento arqueado (que une as duas cabeças do músculo flexor ulnar do carpo), o olécrano e o ligamento colateral ulnar. Tal como a síndrome do túnel cárpico, a síndrome do túnel cubital apresenta-se frequentemente com dormência, formigueiro e fraqueza, afectando particularmente os dedos mínimo e anelar.
Menos frequentemente, a compressão do nervo pode ocorrer na parte inferior do corpo. Por exemplo, a síndrome do túnel do tar so envolve a compressão do nervo tibial à medida que passa pelo tornozelo, enquanto o neuroma de Morton afecta o nervo digital plantar no pé. Embora não sejam muito comuns, estas condições podem causar dor significativa e limitações funcionais. Existem também condições controversas, como a síndrome do piriforme, que alguns clínicos argumentam que pode não existir como uma entidade distinta. Pensa-se que a síndrome do piriforme envolve a irritação do nervo ciático quando este passa perto do músculo piriforme na zona dos glúteos. Embora alguns doentes refiram sintomas consistentes com este diagnóstico, a falta de ferramentas e critérios de diagnóstico definitivos torna-o um tópico de debate permanente.
Factores de risco para neuropatias de compressão
Os factores biológicos, como o sexo feminino, são importantes, sobretudo no caso da síndrome do túnel cárpico. As alterações hormonais durante a gravidez podem aumentar o risco, tal como as doenças pré-existentes, como a diabetes ou o hipotiroidismo, que podem levar a neuropatias sistémicas.
O estilo de vida e os factores profissionais também desempenham um papel importante. Os movimentos repetitivos das mãos, como os efectuados por talhantes ou trabalhadores de linhas de montagem, aumentam a probabilidade de desenvolver a síndrome do túnel cárpico. A obesidade é outro fator de risco relevante. O mecanismo pelo qual a obesidade aumenta o risco de STC ainda não é claro.
A predisposição genética não pode ser ignorada. O impacto dos genes do tecido conjuntivo não se limita aos espaços que rodeiam os nervos. O tecido conjuntivo também está presente no interior dos próprios nervos, e as alterações genéticas que afectam este tecido interno podem aumentar ainda mais a vulnerabilidade do nervo à exposição mecânica e à irritação.
Diagnóstico e diagnóstico diferencial das neuropatias de compressão
A distinção entre uma neuropatia periférica de aprisionamento e uma radiculopatia requer uma atenção cuidadosa aos sintomas, à história e aos achados clínicos do doente. Vários factores-chave podem ajudar a diferenciar estas condições:
- Início dos sintomas
As neuropatias de compressão periférica têm frequentemente um início gradual, desenvolvendo-se lentamente ao longo do tempo. Os doentes podem ter dificuldade em identificar o início dos sintomas, descrevendo um aumento progressivo do formigueiro, da dormência ou da dor.
Em contraste, as radiculopatias, como as causadas pela compressão da raiz nervosa na coluna cervical ou lombar, apresentam frequentemente um início mais agudo. Os doentes podem recordar um acontecimento ou momento específico, como levantar um objeto pesado, que desencadeou os seus sintomas. - Lateralidade
As compressões periféricas, como a síndrome do túnel cárpico, ocorrem frequentemente de forma bilateral, afectando ambas as mãos ou pulsos. Embora as radiculopatias possam apresentar-se em ambos os lados, é muito menos comum. - Factores agravantes e atenuantes
Movimentos ou posições específicas podem fornecer pistas:- Agitar as mãos altera frequentemente os sintomas da síndrome do túnel cárpico, mas não influencia os sintomas da radiculopatia cervical.
- Elevar o braço acima da cabeça pode aliviar os sintomas de radiculopatia cervical (por exemplo, raiz C7), mas esta posição normalmente não tem efeito nas neuropatias de aprisionamento dos membros superiores.
- Testes de provocação
Dependendo da localização da compressão do nervo, diferentes testes físicos podem provocar sintomas:- Para a radiculopatia cervical, as posições do pescoço, como as do teste de Spurling, podem exacerbar os sintomas.
- Para as compressões periféricas, os movimentos ou posições que envolvem o pulso, o cotovelo ou outras áreas anatómicas específicas, como o teste de Phalen para a STC, são mais susceptíveis de reproduzir os sintomas.
- Palpação do nervo
A palpação do nervo pode ser particularmente útil para neuropatias de aprisionamento distal. Por exemplo, a palpação do nervo ulnar no túnel cubital pode reproduzir os sintomas da síndrome do túnel cubital. Nas radiculopatias, é menos provável que a palpação do nervo provoque dor ou outros sintomas. - Défices neurológicos
Se houver fraqueza ou perda sensorial, a distribuição destes défices pode ser um fator crítico de diferenciação:
As compressões de nervos periféricos causam défices no território específico do nervo afetado. Por exemplo, uma compressão do nervo mediano levaria a alterações sensoriais e motoras nas áreas inervadas pelo nervo mediano. As radiculopatias, por outro lado, resultam em défices que seguem um padrão dermatomal ou miotomal correspondente à raiz nervosa afetada. Segue-se um exemplo de diferenciação específica de um caso entre problemas de nervos periféricos ou radiculopatia de C8:- Avalia os défices neurológicos
Começa por testar os músculos que partilham a mesma raiz nervosa (C8) mas que são inervados por nervos periféricos diferentes. Se encontrares fraqueza, compara sempre com os músculos do membro contralateral para o teste de base. Se o flexor do polegar (nervo mediano) ou o abdutor do dedo mínimo (nervo ulnar) estiverem fracos juntamente com o extensor longo do polegar, é provável que se trate de um problema na raiz nervosa C8, uma vez que todos estes músculos partilham a inervação C8. - Avalia os músculos específicos do nervo periférico
Para determinar se o problema é específico do nervo radial, por exemplo, testa os músculos inervados pelo nervo ulnar mas que não envolvam C8 e, mais uma vez, compara com o membro contralateral para a linha de base. Por exemplo, o músculo braquiorradial é inervado pelo nervo radial, mas não por uma raiz nervosa C8. Se estes músculos estiverem fracos, enquanto os músculos inervados pela raiz do nervo C8 e o nervo ulnar (abdutor do dedo mínimo) ou o nervo mediano (flexor do polegar) apresentarem um funcionamento normal, isto sugere fortemente um problema do nervo radial em vez de um problema da raiz C8. - Avalia a distribuição sensorial
O exame sensorial também pode ajudar a esclarecer o diagnóstico em caso de perda sensorial. Um problema na raiz do nervo C8 pode causar perda de sensibilidade no aspeto ulnar do antebraço, estendendo-se aos dedos anelar e mínimo. Em contraste, um problema no nervo radial produziria uma perda sensorial no aspeto dorsal do antebraço e no dorso da mão.
- Avalia os défices neurológicos
- Testes de diagnóstico
Os meios de diagnóstico avançados, como a ressonância magnética e o eletrodiagnóstico, são ferramentas úteis para confirmar o diagnóstico em casos complexos. A ressonância magnética é útil para identificar alterações estruturais nos tecidos que provocam neuropatias, enquanto os estudos de condução nervosa podem avaliar o estado funcional dos nervos afectados. Este momento representa um desafio significativo, uma vez que as enxaquecas são predominantemente sentidas quando os indivíduos estão frequentemente concentrados nas suas carreiras, no trabalho e na educação dos filhos. Depois de atingirem este pico, muitas pessoas experimentam um declínio gradual na frequência das enxaquecas à medida que envelhecem, especialmente as mulheres, que podem notar uma redução nas ocorrências de enxaquecas por volta da menopausa.
Fiabilidade do teste dermatológico
Os dermátomos, ou as áreas sensoriais inervadas por raízes nervosas específicas, são frequentemente utilizados para orientar o diagnóstico. No entanto, a sua fiabilidade depende do facto de a neuropatia conduzir a uma perda ou a um ganho de função.
Em casos de perda de função, como a dormência, os dermátomos são altamente fiáveis na determinação do nível sensorial afetado. Por exemplo, um doente com um problema na raiz do nervo L5 pode ter fraqueza na extensão do dedo grande do pé e défices sensoriais num padrão caraterístico, tipicamente testado no dorso do pé perto da articulação MTP2.
Por outro lado, os dermátomos são menos fiáveis para sintomas de ganho de função, como formigueiro ou dor. A investigação mostra que até dois terços dos doentes com radiculopatia têm distribuições de sintomas que não se alinham com os mapas de dermátomos dos livros de texto no caso de ganho de função.
Abordagens de tratamento
O tratamento das neuropatias de compressão é tão variado como as próprias doenças. O tratamento conservador é muitas vezes a primeira linha de tratamento, especialmente nos casos ligeiros a moderados. No entanto, aconselha-se vivamente uma monitorização atenta e uma atenção especial ao agravamento dos sintomas, uma vez que, nestes casos, podem justificar-se intervenções mais drásticas (como a cirurgia de descompressão) para evitar lesões nervosas graves.
Os exercícios neurodinâmicos, como as técnicas de deslizamento do nervo, são amplamente utilizados para melhorar a mobilidade do nervo e reduzir os sintomas. Estudos demonstraram que estes exercícios podem reduzir o edema e a inflamação do nervo, particularmente em condições como a síndrome do túnel cárpico. Recomenda-se a libertação do tecido potencialmente causador da compressão antes das mobilizações nervosas, embora muitas vezes tal não seja possível devido à localização ou à natureza do tecido causador da compressão nervosa.
As talas são outra estratégia eficaz, especialmente para a síndrome do túnel cárpico. Ao manter o pulso numa posição neutra, as talas podem evitar a adoção de posições que aumentam a pressão sobre o nervo mediano e proporcionar alívio dos sintomas.
Nos casos de dor neuropática, podem ser necessárias intervenções farmacológicas em casos mais graves. Medicamentos como a gabapentina ou a pregabalina podem ajudar a controlar a dor, sobretudo quando os tratamentos conservadores não são suficientes.
A cirurgia é reservada para casos graves, como os que envolvem défices neurológicos significativos ou dor intratável. Procedimentos como a libertação do túnel cárpico ou a cirurgia de descompressão podem aliviar a pressão sobre o nervo afetado e evitar mais danos.
Os nervos podem regenerar-se?
A questão da regeneração nervosa é fundamental para compreender o prognóstico a longo prazo das neuropatias por compressão. Embora os nervos possam regenerar-se até certo ponto, o processo é lento e muitas vezes incompleto.
A investigação da Dra. Schmid e da sua equipa mostrou que a compressão crónica do nervo pode limitar a capacidade do nervo de reinervar totalmente as áreas afectadas. Por exemplo, em doentes com síndroma do túnel cárpico de longa duração, a cirurgia pode aliviar os sintomas, mas pode não restaurar a função nervosa completa ou apenas muito lentamente.
Curiosamente, os estudos sobre neuropatias crónicas de aprisionamento, como o neuroma de Morton, revelaram uma inflamação persistente de baixo grau nos nervos afectados, com uma inflamação diferente da que se verifica, por exemplo, nos músculos. Esta descoberta sugere que os tratamentos anti-inflamatórios tradicionais podem ser insuficientes e realça a necessidade de novas abordagens, como estratégias farmacológicas que, em vez de a suprimirem, transformariam a inflamação numa inflamação pró-resolução.
Investigação emergente e direcções futuras
O futuro do diagnóstico e tratamento da neuropatia de aprisionamento é promissor, graças aos avanços na imagiologia e na medicina de precisão. A RM de campo ultra-alto e a neurografia por RM estão a abrir caminho para diagnósticos mais precisos, permitindo aos médicos visualizar os nervos com um detalhe sem precedentes. Estas técnicas são particularmente valiosas para identificar alterações subtis na estrutura do nervo que podem não ser visíveis com a imagiologia tradicional.
A fenotipagem clínica profunda é outra área de investigação interessante. Utilizando imagens avançadas, biópsias e testes neurofisiológicos, factores psicossociais, etc., os investigadores estão a identificar subgrupos de doentes com diferentes apresentações (por exemplo, mecanossensibilidade vs. perda sensorial) da mesma doença. Esta abordagem poderá conduzir a tratamentos mais específicos e a melhores resultados para os doentes.
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Referências
Silver, S., Ledford, C. C., Vogel, K. J., & Arnold, J. J. (2021). Lesões e aprisionamento de nervos periféricos na extremidade superior. Médico de família americano, 103(5), 275-285.
Zvonickova, K., Rhee, A., Sandy-Hindmarch, O., Furniss, D., Wiberg, A., & Schmid, A. B. (2024). A proteína C-reactiva sistémica de baixo grau está associada à disseminação proximal dos sintomas na síndrome do túnel cárpico. Relatórios de dor, 9(3), e1156. https://doi.org/10.1097/PR9.0000000000001156
