Osteoartrite glenoumeral | Diagnóstico e tratamento
Osteoartrite glenoumeral | Diagnóstico e tratamento
A cartilagem articular, o osso subcondral e periarticular, bem como os tecidos moles periarticulares, como os ligamentos, os músculos e a sinóvia, são todos afectados pela doença degenerativa das articulações, a osteoartrite (OA). Para além do desconforto articular, rigidez e restrições de movimento, a OA também causa anomalias radiológicas como a formação de osteófitos, quistos periarticulares e esclerose subcondral. Estas caraterísticas da lesão da articulação glenoumeral servem como definição de GHOA (Ibounig et al., 2021).
Até 17% dos indivíduos com dor no ombro, uma população de doentes que triplicou de tamanho nos últimos 40 anos, têm anomalias degenerativas da articulação gleno-umeral (GH) (Harkness et al., 2005).
É importante notar que as definições clínicas e radiológicas da OA diferem. A OA radiológica não implica sintomas por si só. Do mesmo modo, o diagnóstico clínico de OA pode ser acompanhado de alterações radiológicas que podem ser ligeiras ou graves (Dieppe e Lohmander 2005). Existem muitas classificações em termos de osteoartrite glenoumeral radiológica (GHOA), que não são do âmbito deste artigo.
Fisiopatologia
Embora ambos sejam abundantes no osso, a cartilagem não tem nervos nem vasos sanguíneos. Uma boa cartilagem articular reduz a fricção e distribui as cargas estáticas e dinâmicas das articulações. Uma matriz de cartilagem rica em colagénio e proteoglicanos é mantida por células de cartilagem esparsamente dispersas. Para que a cartilagem continue a funcionar corretamente, a qualidade desta matriz é essencial. A osteoartrite provoca alterações na cartilagem articular que incluem a degradação proteolítica progressiva da matriz e o aumento da produção pelos condrócitos dos mesmos componentes da matriz, ou de componentes ligeiramente diferentes (Heinegård et al, 2004).
A alteração óssea mais frequente no GHOA é a formação de osteófitos, devido à estimulação dos condrócitos e à ossificação encondral na área de transição da cartilagem hialina e da membrana sinovial (Kerr et al., 1995).
Os tecidos periarticulares como a sinóvia e o osso subcondral são densamente inervados e são as fontes mais prováveis de estímulos nociceptivos, enquanto a cartilagem articular é geralmente insensível (Kidd et al., 2004).
Sintomas como a dor nocturna e em repouso podem ser potencialmente causados por uma biomecânica alterada ou por cartilagem danificada, o que aumentaria a pressão intra-óssea no osso subcondral, mas não existe uma teoria sólida comprovada. A perceção da dor por um indivíduo é influenciada pelas vias locais e centrais da dor, bem como por factores contextuais psicossociais e socioeconómicos, para além de elementos anatómicos locais dentro e à volta da articulação. Tal como se observa ocasionalmente em casos de indemnização de trabalhadores, em que os pedidos de indemnização estão frequentemente associados a piores resultados, factores contextuais como a depressão, a ansiedade, os mecanismos de adaptação e o nível de educação do doente podem explicar algumas das discrepâncias frequentemente observadas entre os sintomas subjectivos e os achados radiológicos objectivos de lesão articular (Summers et al., 1988, Creamer et al., 1998, Koljonen et al., 2009).
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Apresentação clínica e exame
Factores de risco conhecidos
De acordo com Ibounig et al (2021) e Michener et al (2023):
- Idade
- Genética
- Displasia glenoide
- Obesidade (não claro)
- Exercício excessivo
- Laxidade articular
- Traumatismo articular: deslocação, fracturas
- Artropatia da coifa dos rotadores
- Trabalhos de construção suspensos
- Antigos halterofilistas e atletas de lançamento
- Artrite inflamatória
- Necrose avascular
Quadro clínico
Dor articular profunda e relacionada com a atividade, geralmente posterior, num doente mais velho, normalmente com mais de 60 anos, embora possa ocorrer antes disso. Uma restrição passiva da ADM é um indicador importante de GHOA. Podem também estar presentes dores nocturnas e de repouso. Os sintomas mecânicos podem surgir após a progressão da doença, tais como o entalamento e o bloqueio.
Os resultados do exame clínico do GHOA na fase inicial podem ser subtis, mas à medida que a doença avança, tornam-se mais evidentes. Os sinais clínicos incluem restrição da amplitude de movimentos passivos, particularmente da rotação externa, bem como dor na linha articular à palpação, crepitação e dor durante o movimento articular. Pode ser diagnosticada uma artropatia da coifa dos rotadores se um exame revelar atrofia muscular ou acumulação de líquido (também conhecido como "sinal do líquido" ou "sinal do géiser", que ocorre quando o líquido sinovial da articulação glenoumeral vaza para a bursa subacromial-subdeltóidea)(Ibounig et al., 2021).
Diagnóstico
O diagnóstico é feito através da combinação do quadro clínico com uma história completa do doente, juntamente com um exame físico e estudos imagiológicos(Michener et al., 2023).
A British Elbow and Shoulder Society (BESS) propôs os seguintes critérios: dor durante mais de 3 meses, ausência de instabilidade, ausência de dor localizada na articulação AC ao exame manual, uma redução global da ADM, particularmente na rotação externa passiva com o braço ao lado, e radiografias para confirmar o diagnóstico(Rees et al., 2021).
Imagiologia
Um RX anteroposterior ou axilar é a técnica de imagem mais comum para ajudar a diagnosticar GHOA. A ressonância magnética pode ser útil para excluir os diagnósticos diferenciais apresentados abaixo(Michener et al., 2023).
Diagnósticos diferenciais
- Rotura de espessura total da coifa dos rotadores
- Dor no ombro relacionada com a coifa dos rotadores
- Dor nas articulações AC
- Ombro congelado
- Instabilidade do ombro
- Parsonagem Síndrome de Turner
- Osteonecrose
- RA
- Artrite séptica
- Artropatias de cristal
- OA acromioclavicular
- Neoplasia
- Plexite braquial
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Tratamento
Medicamentos
Existem fortes indícios que apoiam a administração frequente de paracetamol oral para reduzir a dor relacionada com a osteoartrite em geral(Bijlsma et al., 2002). Não apresenta riscos e tem uma baixa incidência de efeitos secundários. Os anti-inflamatórios não esteróides, por atenuarem as dores provocadas pela inflamação e pela sinovite, também se revelaram benéficos no tratamento da osteoartrose em geral. No entanto, devido ao seu grande perfil de efeitos secundários, não são aconselhados como tratamentos de primeira linha(Seed et al., 2009). Do mesmo modo, a analgesia à base de opiáceos não é aconselhada para utilização a longo prazo devido ao perfil de impacto adverso e ao risco de dependência, apesar de ter sido demonstrada a sua eficácia na redução da dor(Jawad et al., 2005).
Injecções de corticosteróides
Não existem provas que apoiem a utilização rotineira de injecções de corticosteróides(Gross et al., 2013).
Bloqueio do nervo supraescapular
As fibras aferentes do nervo supraescapular podem ficar presas em tecidos danificados ou ficar hipersensíveis como resultado de dor persistente e não resolvida em pacientes com desconforto crónico no ombro. Vários médicos utilizam o bloqueio do nervo supraescapular (BNSE) para tratar o desconforto agudo e persistente do ombro(Chang et al., 2016).
Cirurgia
Existem diferentes técnicas cirúrgicas para tratar o GHOA. As mais comuns são as seguintes.
Artroscopia
A remoção de corpos soltos, a ressecção de osteófitos, o desbridamento de retalhos condrais ou de tecido degenerativo, a libertação capsular, a tenotomia ou tenodese do bíceps, a descompressão subacromial e a lavagem da articulação são alguns dos procedimentos que podem estar envolvidos neste caso. Uma ou mais destas técnicas podem ser utilizadas em doentes mais jovens, nos quais a artroplastia da articulação pode não ser adequada.
As múltiplas técnicas envolvidas tornam difícil tirar conclusões sobre a eficácia dos procedimentos.
Hemi-artroplastia
A hemiartroplastia é um procedimento cirúrgico em que a cabeça do úmero danificada é substituída por um implante protético, preservando a cavidade glenoide natural do doente. A técnica é frequentemente utilizada em fracturas proximais do úmero, no entanto, a artroplastia total do ombro invertida pode resultar em resultados superiores em comparação com esta(Shukla et al., 2016, Ferrel et al., 2017).
Recapeamento da cabeça do úmero
Substitui a superfície danificada da cabeça do úmero por um implante protético liso, preservando o máximo de osso saudável possível e restaurando a função articular do ombro. De acordo com Soudy et al. (2017), os resultados desta técnica são favoráveis.
Artroplastia total anatómica do ombro
Esta técnica coloca uma prótese sobre a glenoide e a cabeça do úmero, criando superfícies articulares artificiais. Esta técnica cirúrgica resulta em bons resultados em termos de função e dor(Flurin et al., 2013).
Artroplastia total do ombro invertida
Procedimento cirúrgico que envolve a substituição de uma articulação do ombro danificada por um implante protético em que os componentes da bola e do encaixe são trocados, permitindo que o músculo deltoide compense a perda da função da coifa dos rotadores e restaure a mobilidade do braço. Assim, esta técnica é frequentemente utilizada quando a função da coifa dos rotadores está gravemente comprometida. O procedimento compara-se bastante bem com os resultados funcionais e de dor das artroplastias totais anatómicas do ombro(Burden et al., 2021; Flurin et al., 2013).
Cuidados conservadores
Embora muitas opções cirúrgicas estejam descritas acima, uma revisão sistemática da Cochrane que investigou várias técnicas (artroplastia total do ombro, hemiartroplastia, desbridamento artroscópico, artroplastia interposicional e reparação/implante de cartilagem) concluiu que não se sabe se a cirurgia para GHOA traz benefícios em relação aos cuidados habituais ou ao tratamento não cirúrgico(Singh et al., 2011).
A eficácia da fisioterapia como tratamento autónomo não foi analisada em nenhum estudo. Num ensaio de Guo et al., (2016) que envolveu 129 doentes com 65 anos ou mais, foram observadas melhorias sustentadas na dor e na função após um seguimento de 3 anos como parte de uma estratégia de tratamento multimodal.
Referências
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