Introdução

Apesar dos avanços na nossa compreensão da patogénese das tendinopatias, os resultados após as intervenções conservadoras e médicas tradicionais permanecem inconsistentes, com muitos pacientes a sentirem dor persistente e limitações funcionais. O modelo contínuo amplamente citado proposto por Jill Cook sugere que a porção degenerativa de um tendão é estruturalmente irreversível. No entanto, as evidências estruturais e mecanobiológicas emergentes desafiam esta suposição, indicando que o tecido do tendão pode reter uma maior capacidade de adaptação e remodelação do que se pensava anteriormente.

Esta revisão explora a influência da carga mecânica na adaptação do tendão e os mecanismos biológicos subjacentes à degenaração, com particular enfoque na sinalização celular, remodelação da matriz e vias de mecanotransdução. Ao integrar descobertas experimentais recentes, o objetivo é fornecer uma estrutura biologicamente fundamentada para informar a prescrição de exercício na gestão da tendinopatia. Esta síntese teórica serve como base para uma próxima revisão que examina estratégias de exercício de alta carga e introduz um novo protocolo de carga de tendinopatia para aplicação clínica.

Métodos

Esta revisão narrativa sintetiza os resultados de vários estudos experimentais, predominantemente realizados em modelos animais.

Resultados

Bases biológicas da estrutura do tendão

O colagénio tipo I (COL1/Col1a1) é a principal proteína estrutural do tecido do tendão e do ligamento, conferindo resistência à tração. Após a lesão, a síntese de colagénio aumenta; no entanto, a deposição de matriz durante a fase proliferativa é frequentemente desorganizada. Enquanto os tendões saudáveis exibem fibrilas de colagénio alinhadas paralelamente às forças mecânicas, os tendões patológicos contêm fibrilas mais pequenas, menos reticuladas e desorganizadas. Embora o colagénio de tipo I forneça uma resistência mecânica superior em comparação com o colagénio de tipo III, os tendões em cicatrização contêm frequentemente uma maior proporção de colagénio de tipo III. As metaloproteinases da matriz (MMPs), enzimas responsáveis pela degradação do colagénio, estão simultaneamente activas durante a remodelação dos tecidos.

Os tendões adultos lesionados tornam-se tipicamente altamente celulares e desenvolvem uma matriz de colagénio desorganizada caracterizada por fibrilhas de pequeno diâmetro, resultando num fenótipo de tecido degenerativo.

Regeneração de Tecidos e Recapitulação do Desenvolvimento

Em resposta à lesão, os genes normalmente activos durante o desenvolvimento embrionário são reexpressos. As populações de células estaminais e proliferativas expandem-se e diferenciam-se em tecidos especializados; no entanto, os tendões adultos geralmente não conseguem regenerar-se totalmente, deixando frequentemente uma matriz degenerativa residual. Em contraste, os modelos neonatais demonstram uma maior capacidade de reparação funcional, com uma organização dos tecidos semelhante aos processos de desenvolvimento. Estes resultados sugerem que a capacidade regenerativa pode depender da habilidade de recapitular programas de desenvolvimento, uma caraterística que parece mais robusta em organismos mais jovens e em certos modelos experimentais do que na cicatrização do tendão humano adulto.

As propriedades dos materiais reflectem as exigências mecânicas

Os tendões podem ser categorizados de acordo com a sua função mecânica como estruturas de armazenamento de energia ou de posição. Os tendões que armazenam energia, como o Tendão de Aquiles, absorvem e devolvem energia mecânica para aumentar a eficiência locomotora. Os tendões de posição, exemplificados pelo tendão tibial anterior, posicionam principalmente as articulações e facilitam movimentos como o afastamento do pé durante a marcha. Estas distinções funcionais reflectem-se nas propriedades estruturais: os tendões armazenadores de energia possuem tipicamente uma área de secção transversal maior, compensando a menor rigidez do material para permitir o armazenamento elástico de energia. Os tendões dentro da mesma Cadeia Cinética podem também apresentar caraterísticas mecânicas diferentes. Por exemplo, o tendão do quadríceps e o tendão patelar funcionam em série, mas apresentam propriedades de rigidez distintas, sendo o tendão do quadríceps aproximadamente duas vezes menos rígido. Esta diferença reflecte provavelmente os seus ambientes mecânicos-inserção óssea do tendão patelar versus ligação músculo-óssea do tendão do Quadríceps-que impõem padrões de carga distintos e, por conseguinte, influenciam a carga mecânica na adaptação do tendão e os requisitos de material. carga mecânica na adaptação do tendão adaptação do tendão e os requisitos de material.

Compressão

As forças de compressão actuam frequentemente sobre os tendões, particularmente onde estes envolvem estruturas ósseas ou retinaculares. Estudos experimentais em modelos animais demonstram que a remoção da carga compressiva reduz a rigidez do tendão e altera a adaptação estrutural, o que indica que os tendões expostos à compressão se remodelam para se adaptarem a este ambiente mecânico. Nos seres humanos, as regiões comprimidas dos tendões apresentam frequentemente caraterísticas fibrocartilaginosas ricas em colagénio de tipo II, especializadas na resistência a forças de compressão.

Tosquia

As forças de cisalhamento resultam do deslizamento relativo entre tendões, ligamentos, músculos e tecidos adjacentes. No tendão de Aquiles, o deslizamento diferencial entre fascículos facilita a transmissão de força, mas pode diminuir com a idade, contribuindo potencialmente para a redução da amplitude de movimento e distribuição de força prejudicada. Este declínio na capacidade de deslizamento pode explicar em parte a maior incidência de rotura do tendão de Aquiles em indivíduos mais velhos. Tal como acontece com a adaptação compressiva, a redução da carga mecânica pode contribuir para alterações degenerativas, aumento do risco de lesão e desadaptação. 

Forças específicas conduzem programas moleculares específicos

O destino das células e a composição do tecido são fortemente influenciados pelo ambiente mecânico através de vias de mecanotransdução, enfatizando a importância da carga mecânica na adaptação do tendão. As forças mecânicas iniciam adaptações biológicas e metabólicas que regulam a estrutura e a função do tecido, embora as vias específicas que regem a cicatrização do tendão permaneçam incompletamente compreendidas. As secções seguintes examinam os efeitos biomecânicos de diferentes modalidades de carga na adaptação e reparação do tendão.

Tensão

Manipulação do ambiente mecânico, incluindo carga mecânicaé fundamental para a remodelação e adaptação funcional do tendão. As cargas de tração conduzem à remodelação dos tecidos, mas o equilíbrio entre cargas benéficas e potencialmente prejudiciais continua a ser crítico. Uma melhor compreensão biomecânica das estratégias de carga é, portanto, essencial para otimizar a reabilitação e a adaptação do tendão.

Scleraxis (Scx) é um fator de transcrição chave envolvido no desenvolvimento do tendão e na regulação do colagénio. Durante a embriogénese, Scx promove a síntese de colagénio tipo I (COL1) ligando-se a regiões reguladoras do gene Col1a1. A sua expressão é influenciada pela atividade muscular e pela carga mecânica. No entanto, nos tendões adultos, Scx parece ser menos essencial para o crescimento adaptativo. Vários genes tenogénicos-incluindo Col1a1, tenomodulina (Tnmd), fibromodulina (Fmod) e Mohawk (Mkx)-podem ser regulados positivamente em resposta à carga sem alterações correspondentes na expressão de Scx. Isto sugere que a adaptação do tendão pode ocorrer independentemente de Scx e que o seu papel principal pode estar relacionado com a formação precoce de fibrilas e não com o crescimento subsequente de fibrilas. Em contraste, a Mkx parece contribuir para o aumento e maturação das fibrilas em resposta à estimulação mecânica, apoiando o seu papel na adaptação estrutural do tendão.

Os tendões adultos em cicatrização apresentam frequentemente caraterísticas que se assemelham ao tecido em desenvolvimento, incluindo fibrilas de colagénio de pequeno diâmetro e uma expressão elevada de Scx. No entanto, ao contrário do desenvolvimento embrionário, a matriz de cicatrização frequentemente não consegue amadurecer em tecido organizado e de suporte de carga. Uma explicação é que os sinais mecânicos podem não ser adequadamente transmitidos através da matriz cicatricial, um fenómeno consistente com a proteção contra o stress (discutido mais adiante). Défices na sinalização mecânica podem reduzir a ativação de vias mecanossensíveis, como a Mkx, limitando a maturação das fibrilas de colagénio e contribuindo para a formação de tecido cicatricial mecanicamente inferior.

Compressão

As forças compressivas regulam a diferenciação das células do tendão e a composição da matriz. As regiões sujeitas a compressão - tais como a entese e as polias do tendão - desenvolvem frequentemente caraterísticas fibrocartilagíneas caracterizadas pela expressão de marcadores de cartilagem, incluindo Col2a1 e aggrecan. No desenvolvimento, os progenitores do tendão inicialmente co-expressam Scx e Sox9 (um fator de transcrição condrogénico) antes de se segregarem em células do tendão adaptadas à tensão e em células de fibrocartilagem adaptadas à compressão. Evidências experimentais mostram que a compressão sustentada pode induzir a formação de tecido semelhante à cartilagem no tendão, enquanto que a carga de tração promove a expressão de genes específicos do tendão e suprime as vias condrogénicas. Na ausência de Mkx, a distensão pode paradoxalmente favorecer a expressão de genes condrogénicos, levando à formação de fibrocartilagem ectópica. Estas descobertas indicam que as células do tendão possuem potencial multipotente e que a carga mecânica governa a diferenciação através de programas transcricionais sensíveis à tensão e à compressão.

Tosquia

A lubrificina e o ácido hialurónico são importantes mediadores do deslizamento do fascículo do tendão e da resistência ao cisalhamento. No entanto, a sua regulação biológica e resposta à carga mecânica permanecem insuficientemente caracterizadas, limitando a compreensão do seu papel na patologia e adaptação do tendão.

Disposição espacial 

A organização do colagénio é essencial para a função do tendão e é fortemente regulada pela tensão mecânica. Durante o desenvolvimento, as forças de tração alinham as células e as fibrilas de colagénio através de estruturas especializadas (fibripositores), produzindo a arquitetura paralela caraterística dos tendões saudáveis. Mesmo em matrizes de colagénio acelular, a distensão pode aumentar o alinhamento e a densidade das fibrilas, e estas alterações podem persistir após a descarga. No entanto, a permanência da remodelação depende da reticulação da matriz, o que pode reduzir a adaptação no envelhecimento ou em tecidos metabolicamente alterados, como a diabetes. A carga de tração também aumenta a resistência à degradação do colagénio e ativa as vias bioquímicas (incluindo Mkx) que suportam a maturação das fibrilas. A adaptação do tendão, portanto, reflecte a interação entre o alinhamento mecânico passivo e a sinalização celular ativa em resposta a carga mecânicaum processo que rege a remodelação estrutural e a otimização funcional.

As forças ausentes e aberrantes desempenham um papel na degenaração dos tendões e dos ligamentos 

Os tendões em cicatrização assemelham-se frequentemente a tecido imaturo ou embrionário, apresentando uma expressão elevada de Scx, colagénios fibrilogénicos aumentados (III, V, XI), fibrilas de colagénio de pequeno diâmetro, elevada celularidade, vascularização e a presença de progenitores Scx+/Sox9+. Estas caraterísticas sugerem que o tendão lesionado reactiva um programa de desenvolvimento, mas não consegue progredir para uma maturação mecânica completa, provavelmente devido a uma sinalização mecânica alterada. A carga mecânica é essencial para a regulação adequada dos genes do tendão: a paralisia ou a descarga reduzem os factores de transcrição mecanossensíveis chave, como o Egr1, e perturbam a sinalização Scx mediada por TGF-β, prejudicando a capacidade regenerativa. A carga de tração promove a expressão de genes específicos do tendão enquanto suprime os genes da cartilagem, enquanto a compressão ou a descarga altera o equilíbrio para fenótipos degenerativos ou condrogénicos. Embora o colagénio III esteja normalmente associado ao tecido cicatricial, evidências de modelos regenerativos mostram que a sua regulação positiva precoce faz parte da reparação normal. A elevação persistente, particularmente em condições de descarga, reflecte uma falha na maturação e não a causa da degeneração. Mesmo uma distensão mecânica mínima é suficiente para regular a expressão dos genes da matriz e melhorar a recuperação mecânica, realçando a extrema sensibilidade das células do tendão ao seu ambiente de carga. Em conjunto, estes resultados sugerem que tanto as forças mecânicas ausentes como as aberrantes perturbam a progressão normal de uma matriz de reparação precoce para um tendão maduro e mecanicamente competente.

Proteção contra o stress

À medida que a tendinopatia progride, as regiões degenerativas do tendão podem tornar-se sintomáticas e sujeitas a proteção contra o stress. Quando a carga mecânica é aplicada, as porções mais rígidas e saudáveis do tendão suportam preferencialmente a carga, enquanto as regiões degenerativas mais complacentes ficam sem carga. Este fenómeno biomecânico reduz ainda mais a estimulação mecânica do tecido doente e pode contribuir para o desuso e para uma remodelação deficiente. Como a porção degenerativa recebe pouca carga efectiva, a sua capacidade de adaptação do tendão através de carga mecânica é reduzida.

Os tendões apresentam um comportamento viscoelástico, que pode ser aproveitado de forma terapêutica. Duas propriedades-chave são o relaxamento da tensão - a diminuição gradual da tensão interna durante um alongamento sustentado - e a fluência, a deformação dependente do tempo do tecido sob tensão constante. Estas propriedades sugerem que as estratégias de carga controlada e sustentada podem promover a estimulação mecânica de regiões degenerativas, apesar da proteção contra o stress.

As contracções isométricas podem representar uma modalidade de carga valiosa. Modelos experimentais demonstraram que a carga isométrica pode aumentar a expressão de genes tenogénicos. As contracções isométricas prolongadas podem induzir o relaxamento da tensão em regiões mais saudáveis do tendão, permitindo ao mesmo tempo a fluência e a distensão mecânica nas áreas degenerativas. Isto poderia facilitar a transmissão de carga para o tecido cicatrizado e potencialmente apoiar a adaptação biológica e estrutural.

Perguntas e reflexões

Tam et al. (2025) propõem que, na Tendinopatia, o tecido cicatricial complacente pode situar-se em paralelo com o tendão saudável mais rígido e tornar-se mecanicamente "protegido contra o stress", o que significa que, a níveis normais de tensão Fisiológica, menos fibras de colagénio e células residentes dentro da cicatriz experimentam realmente tensão de tração. Uma vez que os principais reguladores tenogénicos são sensíveis à carga, a transmissão insuficiente de stress pode impedir a maturação da cicatriz e, em vez disso, favorecer a persistência de um fenótipo imaturo ou semelhante à fibrocartilagem. Para a prática clínica, este modelo apoia a razão de ser de uma carga mecânica cuidadosamente doseada em vez de uma descarga prolongada: a privação completa de stress tem demonstrado défices na expressão de genes tenogénicos e na recuperação mecânica. Os autores sugerem ainda que a carga sustentada que permite a fluência viscoelástica (por exemplo, contracções isométricas) pode ajudar a transmitir tensão para a cicatriz e ativar as vias tenogénicas, enquanto que a carga inadequada ou ausente pode perpetuar a degenaração. No entanto, é importante enfatizar que, embora esta estrutura mecanobiológica forneça uma explicação plausível para o facto de a carga controlada poder ser benéfica e de o medo de toda a carga poder ser descabido, ainda não foram estabelecidas neste documento evidências clínicas diretas de que estratégias de carga específicas "superam" a proteção contra o stress em seres humanos.

A carga isométrica é uma modalidade promissora para a reabilitação do tendão, mas os parâmetros ideais de treino permanecem incertos. Neste estudo de casofoi aplicado um programa combinado de cargas isométricas e um protocolo de suplementação dietética a um atleta com tendinopatia patelar crónica. A estratégia dietética consistiu em 15 g de gelatina com 225 mg de vitamina C consumida aproximadamente uma hora antes das sessões de treino, com o objetivo de apoiar a síntese de colagénio.

O programa de exercícios isométricos visava a carga média do tendão, utilizando exercícios de cadeia aberta (extensão da perna e leg press) e de cadeia fechada (agachamento espanhol). As isometrias foram inicialmente prescritas para 10 segundos e progressivamente aumentadas em incrementos de 5 segundos até um máximo de 30 segundos. O volume de treino variou entre uma e três séries de duas a quatro repetições, efectuadas a intensidades superiores a 80% do máximo de uma repetição (1 RM), que foi recalculado mensalmente. As sessões duraram aproximadamente 10 minutos, com durações de manutenção escolhidas com base em evidências que mostram que a tensão do tendão patelar diminui cerca de 60% em 30 segundos de contração sustentada e apenas marginalmente depois disso.

Ao longo dos 18 meses de intervenção, o aumento progressivo da carga e da duração da preensão foram associados a melhorias na força em todas as tarefas de resistência (extensão da perna, leg press e preensão do agachamento espanhol). A ressonância magnética (RM) no início do estudo, aos 12 meses e aos 18 meses demonstrou uma redução da reatividade do tendão, um aumento do diâmetro do tendão a meio da substância e uma diminuição da espessura na inserção proximal, o que é consistente com a remodelação estrutural. O atleta relatou uma redução progressiva da dor e estava sem dor no seguimento de 18 meses.

Estas observações sugerem que o treino isométrico, particularmente quando combinado com estratégias nutricionais que apoiam a síntese de colagénio, pode promover a adaptação do tendão e a melhoria dos sintomas. No entanto, a evidência permanece limitada a estudos experimentais e a relatos de casos isolados. São necessários ensaios controlados de maior dimensão para determinar a eficácia e os parâmetros ideais dos protocolos isométricos. Além disso, as propriedades do tendão variam de acordo com a localização anatómica, a área da secção transversal e o ambiente mecânico, o que pode influenciar o comportamento viscoelástico e as estratégias de carga apropriadas. Como enfatizado ao longo desta revisão, o sucesso da reabilitação provavelmente depende da obtenção de um equilíbrio adequado entre a subcarga e a carga excessiva, sublinhando a necessidade de ferramentas clínicas fiáveis para monitorizar a carga mecânica para a adaptação do tendão. a carga mecânica para a adaptação do tendão.

Fala-me de nerds

Embora as revisões narrativas estejam sujeitas a vieses inerentes, como o viés de seleção, esta revisão fornece um contexto biológico essencial que pode ajudar os fisioterapeutas a compreender melhor a estrutura do tendão e a mecanobiologia na gestão da tendinopatia. O conhecimento da regulação genética, das vias transcricionais, da dinâmica dos aminoácidos e da remodelação das proteínas contribui para uma compreensão mais profunda da cicatrização e adaptação do tendão, o que pode informar as estratégias de reabilitação. No entanto, a maioria das evidências mecanicistas deriva de modelos animais, e a extrapolação direta para a patologia do tendão humano permanece limitada.

Embora sejam necessários ensaios clínicos mais avançados para reforçar a base de evidências, o artigo subsequente desta série examinará os dados de um estudo de 2022 que investiga um protocolo de exercício de alta carga destinado a aumentar a área da secção transversal do tendão e a melhorar a dor e a função em pacientes com Tendinopatia de Aquiles.

Mensagens para levar para casa

• Os tendões são tecidos vivos e adaptáveis. Respondem à carga mecânica através da sinalização celular e da remodelação da matriz. Os estímulos mecânicos conduzem à adaptação estrutural - os tendões não são estruturas inertes.
• A carga biomecânica é essencial para a adaptação. O stress mecânico adequado promove a saúde e a remodelação do tendão, apoiando a recuperação funcional e a melhoria estrutural através de carga mecânica na adaptação do tendão.
• A proteção contra o stress limita a adaptação. As regiões degenerativas dos tendões podem ser descarregadas quando os tecidos saudáveis suportam a maior parte da carga mecânica. Isto reduz a estimulação mecânica efectiva e pode dificultar a recuperação.
• A Reabilitação deve superar a proteção contra o stress. As estratégias de carga devem ter como objetivo transmitir forças mecânicas ao tecido degenerativo, evitando a distensão excessiva. As propriedades viscoelásticas (relaxamento do stress e fluência) fornecem uma base biomecânica para uma carga terapêutica controlada.
• A carga EQUILÍBRIO é fundamental. Os tendões necessitam de estímulos mecânicos suficientes para a adaptação, mas são vulneráveis à subcarga (que perpetua o desuso) e à sobrecarga (que pode agravar os sintomas). A carga individualizada e progressiva é essencial.
• Implicações clínicas para a fisioterapia. A Reabilitação deve centrar-se em estratégias de carga mensuráveis e progressivas que restabeleçam a Estimulação mecânica do tecido doente e a adaptabilidade do tendão.
• Próximos passos. O próximo artigo traduzirá estes princípios biomecânicos em estratégias clínicas, revendo protocolos de exercício de alta carga e abordagens práticas para otimizar a adaptação do tendão, a redução da dor e a recuperação funcional na tendinopatia.

Este recurso da Physiotutors fornece perspectivas adicionais sobre a biologia e a mecanobiologia dos tendões, oferecendo uma visão clinicamente relevante da função e adaptação dos tendões.

Referência

Tam KT, Baar K. Usando carga para melhorar a engenharia de tecidos de tendão / ligamento e desenvolver novos tratamentos para tendinopatia. Matrix Biol. 2025 Fev;135:39-54. doi: 10.1016/j.matbio.2024.12.001. Epub 2024 Dez 5. PMID: 39645093.