Introdução

Apesar dos avanços em nossa compreensão da patogênese da tendinopatia, os resultados após intervenções médicas e conservadoras tradicionais permanecem inconsistentes, com muitos pacientes apresentando dor persistente e limitações funcionais. O modelo contínuo amplamente citado proposto por Jill Cook sugere que a porção degenerativa de um tendão é estruturalmente irreversível. No entanto, evidências estruturais e mecanobiológicas emergentes desafiam essa suposição, indicando que o tecido do tendão pode reter uma maior capacidade de adaptação e remodelação do que se pensava anteriormente.

Esta revisão explora a influência da carga mecânica na adaptação do tendão e os mecanismos biológicos subjacentes à degeneração, com foco especial na sinalização celular, no remodelamento da matriz e nas vias de mecanotransdução. Ao integrar descobertas experimentais recentes, o objetivo é fornecer uma estrutura biologicamente fundamentada para informar a prescrição de exercícios no tratamento da tendinopatia. Essa síntese teórica serve como base para uma próxima revisão que examinará as estratégias de exercícios de alta carga e introduzirá um novo protocolo de carga para tendinopatia para aplicação clínica.

Métodos

Esta revisão narrativa sintetiza as descobertas de vários estudos experimentais, predominantemente conduzidos em modelos animais.

Resultados

Base biológica da estrutura do tendão

O colágeno tipo I (COL1/Col1a1) é a principal proteína estrutural do tecido do tendão e do ligamento, conferindo resistência à tração. Após a lesão, a síntese de colágeno aumenta; no entanto, a deposição da matriz durante a fase proliferativa costuma ser desorganizada. Enquanto os tendões saudáveis exibem fibrilas de colágeno alinhadas paralelamente às forças mecânicas, os tendões patológicos contêm fibrilas menores, menos reticuladas e desorganizadas. Embora o colágeno tipo I ofereça resistência mecânica superior em comparação com o colágeno tipo III, os tendões em cicatrização frequentemente contêm uma proporção maior de colágeno tipo III. As metaloproteinases da matriz (MMPs), enzimas responsáveis pela degradação do colágeno, estão simultaneamente ativas durante a remodelação tecidual.

Os tendões adultos lesionados geralmente se tornam altamente celulares e desenvolvem uma matriz de colágeno desorganizada caracterizada por fibrilas de pequeno diâmetro, resultando em um fenótipo de tecido degenerativo.

Regeneração Tecidual e Recapitulação do Desenvolvimento

Em resposta à lesão, os genes normalmente ativos durante o desenvolvimento embrionário são reexpressos. As populações de células-tronco e proliferativas se expandem e se diferenciam em teciduais especializados; no entanto, os tendões adultos geralmente não conseguem se regenerar totalmente, muitas vezes deixando uma matriz degenerativa residual. Por outro lado, os modelos neonatais demonstram uma maior capacidade de reparo funcional, com a organização tecidual semelhante aos processos de desenvolvimento. Essas descobertas sugerem que a capacidade regenerativa pode depender da capacidade de recapitular programas de desenvolvimento, uma característica que parece mais robusta em organismos mais jovens e em certos modelos experimentais do que na cicatrização do tendão humano adulto.

As propriedades do material refletem as demandas mecânicas

Os tendões podem ser categorizados de acordo com sua função mecânica como estruturas de armazenamento de energia ou de posição. Os tendões que armazenam energia, como o Tendão de Aquiles, absorvem e devolvem energia mecânica para aumentar a eficiência locomotora. Os tendões de posição, exemplificados pelo tendão tibial anterior, posicionam principalmente as articulações e facilitam movimentos como a liberação do pé durante a marcha. Essas distinções funcionais se refletem nas propriedades estruturais: os tendões que armazenam energia geralmente possuem uma área de seção transversal maior, compensando a menor rigidez do material para permitir o armazenamento elástico de energia. Os tendões da mesma Cadeia Cinética também podem apresentar características mecânicas diferentes. Por exemplo, o tendão do quadríceps e o tendão patelar operam em série, mas apresentam propriedades de rigidez distintas, sendo o tendão do quadríceps aproximadamente duas vezes menos rígido. Essa diferença provavelmente reflete seus ambientes mecânicos - inserção osso a osso para o tendão patelar versus fixação músculo a osso para o tendão do quadríceps - que impõem padrões de carga distintos e, portanto, influenciam a carga mecânica na adaptação do tendão e os requisitos de material. carga mecânica na adaptação do tendão e os requisitos de material.

Compressão

As forças de compressão frequentemente atuam sobre os tendões, especialmente onde eles envolvem estruturas ósseas ou retinaculares. Estudos experimentais em modelos animais demonstram que a remoção da carga compressiva reduz a rigidez do tendão e altera a adaptação estrutural, indicando que os tendões expostos à compressão se remodelam para acomodar esse ambiente mecânico. Em humanos, as regiões comprimidas dos tendões geralmente apresentam características fibrocartilaginosas ricas em colágeno tipo II, especializadas na resistência a forças compressivas.

Corte

As forças de cisalhamento resultam do deslizamento relativo entre tendões, ligamentos, músculos e tecidos adjacentes. No Tendão de Aquiles, o deslizamento diferencial entre os fascículos facilita a transmissão de força, mas pode diminuir com a idade, contribuindo potencialmente para a redução da amplitude de movimento e a deficiência na distribuição de força. Esse declínio na capacidade de deslizamento pode explicar em parte a maior incidência de ruptura do tendão de Aquiles em indivíduos mais velhos. Assim como na adaptação compressiva, a carga mecânica reduzida pode contribuir para alterações degenerativas, aumento do risco de lesões e desadaptação. 

Forças específicas impulsionam programas moleculares específicos

O destino das células e a composição tecidual são fortemente influenciados pelo ambiente mecânico por meio de vias de mecanotransdução, enfatizando a importância da carga mecânica na adaptação do tendão. As forças mecânicas iniciam adaptações biológicas e metabólicas que regulam a estrutura e a função do tecido, embora as vias específicas que regem a cicatrização do tendão permaneçam incompletamente compreendidas. As seções subsequentes examinam os efeitos biomecânicos de modalidades de carga distintas na adaptação e no reparo do tendão.

Tensão

A manipulação do ambiente mecânico, incluindo carga mecânicaé fundamental para o remodelamento e a adaptação funcional do tendão. A carga de tração impulsiona o remodelamento tecidual, mas o equilíbrio entre cargas benéficas e potencialmente prejudiciais continua sendo fundamental. Uma compreensão biomecânica mais sólida das estratégias de carga é, portanto, essencial para otimizar a reabilitação e a adaptação do tendão.

A escleraxia (Scx) é um importante fator de transcrição envolvido no desenvolvimento do tendão e na regulação do colágeno. Durante a embriogênese, a Scx promove a síntese de colágeno tipo I (COLÁGENO) ao se ligar a regiões reguladoras do gene Col1a1. Sua expressão é influenciada pela atividade muscular e pela carga mecânica. Entretanto, nos tendões adultos, a Scx parece ser menos essencial para o crescimento adaptativo. Vários genes tenogênicos - incluindo Col1a1, tenomodulina (Tnmd), fibromodulina (Fmod) e Mohawk (Mkx) - podem ser regulados positivamente em resposta à carga sem alterações correspondentes na expressão de Scx. Isso sugere que a adaptação do tendão pode ocorrer independentemente da Scx e que sua função principal pode estar relacionada à formação inicial de fibrilas e não ao crescimento subsequente das mesmas. Por outro lado, a Mkx parece contribuir para o aumento e a maturação das fibrilas em resposta à estimulação mecânica, apoiando sua função na adaptação estrutural do tendão.

Os tendões adultos em cicatrização geralmente apresentam características que se assemelham ao tecido em desenvolvimento, incluindo fibrilas de colágeno de pequeno diâmetro e expressão elevada de Scx. No entanto, diferentemente do desenvolvimento embrionário, a matriz de cicatrização frequentemente não amadurece e se transforma em um tecido organizado que suporta carga. Uma explicação é que os sinais mecânicos podem não ser transmitidos adequadamente através da matriz cicatrizada, um fenômeno consistente com a proteção contra o estresse (discutido mais adiante). A deficiência da sinalização mecânica poderia reduzir a ativação de vias mecanossensíveis, como a Mkx, limitando a maturação da fibrila de colágeno e contribuindo para a formação de tecido cicatricial mecanicamente inferior.

Compressão

As forças compressivas regulam a diferenciação das células do tendão e a composição da matriz. As regiões sujeitas à compressão, como a entese e as polias do tendão, comumente desenvolvem características fibrocartilaginosas caracterizadas pela expressão de marcadores de cartilagem, incluindo Col2a1 e aggrecan. No desenvolvimento, os progenitores do tendão inicialmente co-expressam Scx e Sox9 (um fator de transcrição condrogênico) antes de se segregarem em células de tendão adaptadas à tensão e células de fibrocartilagem adaptadas à compressão. Evidências experimentais mostram que a compressão sustentada pode induzir a formação de tecido semelhante à cartilagem no tendão, enquanto a carga de tração promove a expressão de genes específicos do tendão e suprime as vias condrogênicas. Na ausência de Mkx, o estiramento pode, paradoxalmente, favorecer a expressão do gene condrogênico, levando à formação de fibrocartilagem ectópica. Esses achados indicam que as células do tendão possuem potencial multipotente e que a carga mecânica governa a diferenciação por meio de programas transcricionais sensíveis à tensão e à compressão.

Tosquia

A lubrificina e o ácido hialurônico são importantes mediadores do deslizamento do fascículo do tendão e da resistência ao cisalhamento. No entanto, sua regulação biológica e resposta à carga mecânica permanecem insuficientemente caracterizadas, limitando a compreensão de sua função na patologia e adaptação do tendão.

Disposição espacial 

A organização do colágeno é essencial para a função do tendão e é fortemente regulada pela tensão mecânica. Durante o desenvolvimento, as forças de tração alinham as células e as fibrilas de colágeno por meio de estruturas especializadas (fibripositores), produzindo a arquitetura paralela característica dos tendões saudáveis. Mesmo em matrizes de colágeno acelular, o estiramento pode aumentar o alinhamento e a densidade das fibrilas, e essas alterações podem persistir após a descarga. No entanto, a permanência da remodelação depende da reticulação da matriz, que pode reduzir a adaptação no envelhecimento ou em tecidos metabolicamente alterados, como o diabetes. A carga de tração também aumenta a resistência à degradação do colágeno e ativa as vias bioquímicas (incluindo Mkx) que apoiam a maturação da fibrila. A adaptação do tendão, portanto, reflete a interação do alinhamento mecânico passivo e da sinalização celular ativa em resposta à carga mecânicaum processo que governa a remodelação estrutural e a otimização funcional.

Forças ausentes e aberrantes desempenham um papel na degeneração do tendão e do ligamento 

Os tendões em cicatrização geralmente se assemelham a um tecido imaturo ou embrionário, com expressão elevada de Scx, aumento de colágenos fibrilogênicos (III, V, XI), fibrilas de colágeno de pequeno diâmetro, alta celularidade, vasculares e presença de progenitores Scx+/Sox9+. Essas características sugerem que o tendão lesionado reativa um programa de desenvolvimento, mas não consegue progredir em direção à maturação mecânica completa, provavelmente devido à sinalização mecânica alterada. A carga mecânica é essencial para a regulação adequada dos genes do tendão: a paralisia ou a descarga reduzem os principais fatores de transcrição mecanossensíveis, como o Egr1, e interrompem a sinalização Scx mediada por TGF-β, prejudicando a capacidade regenerativa. A carga de tração promove a expressão de genes específicos do tendão e suprime os genes da cartilagem, enquanto a compressão ou a descarga altera o equilíbrio para fenótipos degenerativos ou condrogênicos. Embora o colágeno III seja comumente associado ao tecido cicatricial, evidências de modelos regenerativos mostram que sua regulação positiva inicial faz parte do reparo normal. A elevação persistente, especialmente em condições de descarga, reflete a falha na maturação e não a causa da degeneração. Mesmo um estiramento mecânico mínimo é suficiente para regular a expressão do gene da matriz e melhorar a recuperação mecânica, destacando a extrema sensibilidade das células do tendão ao seu ambiente de carga. Juntas, essas descobertas sugerem que tanto as forças mecânicas ausentes quanto as aberrantes interrompem a progressão normal de uma matriz de reparo inicial em direção a um tendão maduro e mecanicamente competente.

OS FATORES QUE AUMENTAM A DOR INCLUEM O ESTRESSE O TRABALHO EM MESAS BAIXAS EM UMA POSTURA CURVADA POR MAIS DE MINUTOS. Os Fatores Que Aumentam A Dor Incluem O Estresse O Trabalho Em Mesas Baixas Em Uma Postura Curvada Por Mais De Minutos.

À medida que a tendinopatia progride, as regiões degenerativas do tendão podem se tornar sintomáticas e sujeitas à proteção contra o estresse. Quando a carga mecânica é aplicada, as porções mais rígidas e saudáveis do tendão suportam preferencialmente a carga, enquanto as regiões degenerativas mais complacentes ficam sem carga. Esse fenômeno biomecânico reduz ainda mais a estimulação mecânica do tecido doente e pode contribuir para o desuso e a deficiência da remodelação. Como a porção degenerativa recebe pouca carga efetiva, sua capacidade de adaptação do tendão por meio de carga mecânica é reduzida.

Os tendões apresentam comportamento viscoelástico, que pode ser aproveitado de forma terapêutica. Duas propriedades importantes são o relaxamento do estresse - a diminuição gradual da tensão interna durante um alongamento sustentado - e a fluência, a deformação dependente do tempo do tecido sob tensão constante. Essas propriedades sugerem que estratégias de carga controlada e sustentada podem promover a estimulação mecânica de regiões degenerativas, apesar da proteção contra o estresse.

As contrações isométricas podem representar uma modalidade de carga valiosa. Modelos experimentais demonstraram que a carga isométrica pode aumentar a expressão do gene tenogênico. As contrações isométricas prolongadas podem induzir o relaxamento do estresse em regiões mais saudáveis do tendão, ao mesmo tempo em que permitem a fluência e o trabalho em mesas baixas em áreas degenerativas. Isso poderia facilitar a transmissão de carga para o tecido cicatrizado e, potencialmente, apoiar a adaptação biológica e estrutural.

Perguntas e reflexões

Tam et al. (2025) propõem que, na tendinopatia, o tecido cicatricial complacente pode ficar em paralelo com o tendão saudável mais rígido e se tornar mecanicamente "blindado contra o estresse", o que significa que, em níveis normais de tensão fisiológica, menos fibras de colágeno e células residentes na cicatriz realmente sofrem estresse de tração. Como os principais reguladores tenogênicos são sensíveis à carga, a transmissão insuficiente de estresse pode impedir a maturação da cicatriz e, em vez disso, favorecer a persistência de um fenótipo imaturo ou semelhante à fibrocartilagem. Para a prática clínica, esse modelo apoia a lógica da carga mecânica cuidadosamente dosada em vez da descarga prolongada: foi demonstrado que a privação completa de estresse prejudica a expressão do gene tenogênico e a recuperação mecânica. Os autores sugerem ainda que a carga sustentada que permite a fluência viscoelástica (por exemplo, contrações isométricas) pode ajudar a transmitir tensão para a cicatriz e ativar as vias tenogênicas, enquanto a carga inadequada ou ausente pode perpetuar a degeneração. No entanto, é importante enfatizar que, embora essa estrutura mecanobiológica forneça uma explicação plausível para o fato de que a carga controlada pode ser benéfica e de que o medo de toda a carga pode ser descabido, a evidência clínica direta de que estratégias de carga específicas "superam" a proteção contra o estresse em seres humanos ainda não foi estabelecida neste trabalho.

A carga isométrica é uma modalidade promissora para a reabilitação do tendão, mas os parâmetros ideais de treinamento permanecem incertos. Neste estudo de casoum programa combinado de carga isométrica e protocolo de suplementação dietética foi aplicado a um atleta com tendinopatia patelar crônica. A estratégia dietética consistiu em 15 g de gelatina com 225 mg de vitamina C consumidos aproximadamente uma hora antes das sessões de treinamento, com o objetivo de apoiar a síntese de colágeno.

O programa de exercícios isométricos visava à carga média do tendão usando exercícios em cadeia aberta (extensão da perna e leg press) e em cadeia fechada (agachamento espanhol). As imobilizações isométricas foram prescritas inicialmente por 10 segundos e aumentadas progressivamente em incrementos de 5 segundos até um máximo de 30 segundos. O volume de treinamento variou de uma a três séries de duas a quatro repetições, realizadas em intensidades superiores a 80% do máximo de uma repetição (1 RM), que foi recalculado mensalmente. As sessões duraram aproximadamente 10 minutos, com durações de retenção escolhidas com base em evidências que mostram que a tensão do Tendão Patelar diminui aproximadamente 60% em 30 segundos após a contração sustentada e apenas marginalmente depois disso.

Ao longo da intervenção de 18 meses, aumentos progressivos na carga e na duração da sustentação foram associados a melhorias na força em todas as tarefas de resistência (extensão da perna, leg press e sustentação do agachamento espanhol). A imagem de ressonância magnética (RM) na linha de base, 12 meses e 18 meses demonstrou uma redução na reatividade do tendão, aumento do diâmetro do tendão na metade da substância e diminuição da espessura na inserção proximal, consistente com a remodelação estrutural. O atleta relatou redução progressiva da dor e estava sem dor no acompanhamento de 18 meses.

Essas observações sugerem que o treinamento isométrico, especialmente quando combinado com estratégias nutricionais que apoiam a síntese de colágeno, pode promover a adaptação do tendão e a melhora dos sintomas. Entretanto, as evidências continuam limitadas a estudos experimentais e relatos de casos isolados. São necessários ensaios controlados maiores para determinar a eficácia e os parâmetros ideais dos protocolos isométricos. Além disso, as propriedades do tendão variam de acordo com a localização anatômica, a área da seção transversal e o ambiente mecânico, o que pode influenciar o comportamento viscoelástico e as estratégias de carga apropriadas. Conforme enfatizado ao longo desta revisão, a reabilitação bem-sucedida provavelmente depende da obtenção de um equilíbrio adequado entre subcarga e carga excessiva, ressaltando a necessidade de ferramentas clínicas confiáveis para monitorar a carga mecânica para a adaptação do tendão.

Fale comigo sobre nerdices

Embora as revisões narrativas estejam sujeitas a vieses inerentes, como o viés de seleção, esta revisão fornece um contexto biológico essencial que pode ajudar os fisioterapeutas a entender melhor a estrutura do tendão e a mecanobiologia no tratamento da tendinopatia. O conhecimento da regulação genética, das vias transcricionais, da dinâmica de aminoácidos e da remodelação de proteínas contribui para uma compreensão mais profunda da cicatrização e adaptação do tendão, o que pode informar as estratégias de reabilitação. No entanto, a maioria das evidências mecanicistas deriva de modelos animais, e a extrapolação direta para a patologia do tendão humano permanece limitada.

Embora sejam necessários ensaios clínicos mais avançados para fortalecer a base de evidências, o artigo subsequente desta série examinará os dados de um estudo de 2022 que investiga um protocolo de exercícios de alta carga com o objetivo de aumentar a área da seção transversal do tendão e melhorar a dor e a função em pacientes com Tendinopatia De Aquiles.

Mensagens para levar para casa

• Os tendões são tecidos vivos e adaptáveis. Eles respondem à carga mecânica por meio de sinalização celular e remodelamento da matriz. Estímulos mecânicos impulsionam a adaptação estrutural - os tendões não são estruturas inertes.
• A carga biomecânica é essencial para a adaptação. O estresse mecânico adequado promove a saúde e a remodelação do tendão, apoiando a recuperação funcional e a melhoria estrutural por meio da carga mecânica na adaptação do tendão. carga mecânica na adaptação do tendão.
• Os Fatores Que Aumentam A Dor Incluem O Estresse E O Trabalho Em Mesas Baixas Em Uma Postura Curvada Por Mais De Minutos. As regiões degenerativas do tendão podem ser descarregadas quando o tecido mais saudável suporta a maior parte da carga mecânica. Isso reduz a estimulação mecânica eficaz e pode prejudicar a recuperação.
• A reabilitação deve superar a proteção contra o estresse. OS FATORES QUE AUMENTAM A DOR INCLUEM O ESTRESSE E O TRABALHO EM MESAS BAIXAS EM UMA POSTURA CURVADA POR MAIS DE MINUTOS. As estratégias de carga devem ter como objetivo transmitir forças mecânicas ao tecido degenerativo e, ao mesmo tempo, evitar o estiramento excessivo. As propriedades viscoelásticas (relaxamento de tensão e fluência) fornecem uma base biomecânica para cargas terapêuticas controladas.
• A carga equilibrada é fundamental. Os tendões requerem estímulo mecânico suficiente para adaptação, mas são vulneráveis à subcarga (que perpetua o desuso) e à sobrecarga (que pode agravar os sintomas). A carga individualizada e progressiva é essencial.
• Implicações clínicas para a fisioterapia. A reabilitação deve se concentrar em estratégias de carga mensuráveis e progressivas que restaurem a Estimulação mecânica do tecido doente e aproveitem a adaptabilidade do tendão.
• Próximas etapas. O próximo artigo traduzirá esses princípios biomecânicos em estratégias clínicas, revisando protocolos de exercícios de alta carga e abordagens práticas para otimizar a adaptação do tendão, a redução da dor e a recuperação funcional na tendinopatia.

Este recurso do Physiotutors fornece perspectivas adicionais sobre a biologia e a mecanobiologia dos tendões, oferecendo percepções clinicamente relevantes sobre a função e a adaptação dos tendões.

Referência

Tam KT, Baar K. Using load to improve tendon/ligament tissue engineering and develop novel treatments for tendinopatia (Usando carga para aprimorar a engenharia tecidual de tendão/ligamento e desenvolver novos tratamentos para tendinopatia). Matrix Biol. 2025 Feb;135:39-54. doi: 10.1016/j.matbio.2024.12.001. Epub 2024 Dec 5. PMID: 39645093.