Wprowadzenie 

Urazy nerwów obwodowych często wynikają z zabiegów chirurgicznych, długotrwałego ucisku mechanicznego lub uszkodzeń jatrogennych i mogą prowadzić do rozwoju bólu neuropatycznego. Nasilenie i rodzaj urazu nerwu można sklasyfikować za pomocą schematu Seddon-Sunderland-Mackinnon. Neuropraksja charakteryzuje się przejściową dysfunkcją nerwu bez uszkodzenia strukturalnego i zwykle ustępuje w ciągu tygodni do miesięcy. Aksonotmesis obejmuje przerwanie aksonów z zachowaniem szkieletu tkanki łącznej, co pozwala na potencjalną regenerację nerwów. Neurotmesis reprezentuje całkowite przecięcie nerwu z przerwaniem wszystkich struktur nerwowych i często wymaga interwencji chirurgicznej w celu powrotu do zdrowia. Urazy nerwów związane z uciskiem mogą obejmować zakres od łagodnej demielinizacji do całkowitego uszkodzenia strukturalnego, przy czym każdy poziom nasilenia ma różne implikacje dla mechanizmu rozwoju bólu ośrodkowego.

Po urazie nerwów obwodowych może rozwinąć się ból nociplastyczny w wyniku zmienionego centralnego przetwarzania bólu. W takich przypadkach podejście kliniczne skoncentrowane wyłącznie na gojeniu tkanek obwodowych może być niewystarczające. Opracowanie wiarygodnych i ważnych kryteriów diagnostycznych ma zatem kluczowe znaczenie dla dokładnej identyfikacji centralnego bólu po urazie nerwu i kierowania odpowiednim postępowaniem. Niniejszy przegląd systematyczny ma na celu wypełnienie tej luki poprzez syntezę istniejących dowodów dotyczących charakterystyki klinicznej i kryteriów diagnostycznych bólu ośrodkowego po urazie nerwu. scentralizowanego bólu po urazie nerwu..

Metody

Niniejszy przegląd systematyczny był zgodny z wytycznymi PRISMA dla przeglądów systematycznych i metaanaliz. Do przeglądu włączono artykuły naukowe oceniające podejścia diagnostyczne do sensytyzacji bólu ośrodkowego po urazach nerwów obwodowych.

Kryteria wyłączenia:

• Artykuły publikowane w językach innych niż angielski
• Badania obejmujące populacje pediatryczne (<18 lat)
•  Artykuły z niedostępnym pełnym tekstem
•  Badania na zwierzętach
• Badania skupiające się wyłącznie na wynikach leczenia bez diagnostyki
• rozważania
• Badania dotyczące ostrego bólu trwającego krócej niż trzy miesiące

Artykuły poddano badaniu przesiewowemu na podstawie tytułu i streszczenia. Dane zostały wyodrębnione przy użyciu znormalizowanego formularza i obejmowały definicję centralizacji bólu, proponowane kryteria diagnostyczne lub charakterystykę kliniczną, metody oceny i testy diagnostyczne, badane populacje pacjentów, oznaki i objawy kliniczne oraz miary ilościowe stosowane do diagnozy.

Ryzyko stronniczości zostało niezależnie ocenione przy użyciu zatwierdzonych narzędzi. Indeks metodologiczny dla badań nierandomizowanych (MINORS) został użyty dla badań nierandomizowanych. Jakość serii przypadków i opisów przypadków oceniono przy użyciu narzędzi oceny krytycznej Instytutu Joanny Briggs (JBI). Przeglądy systematyczne zostały ocenione przy użyciu narzędzia Risk of Bias in Systematic Reviews (ROBIS), podczas gdy przeglądy narracyjne zostały ocenione przy użyciu Scale for the Assessment of Narrative Review Articles (SANRA).

Wyniki

Łącznie uwzględniono 28 artykułów obejmujących 6 189 pacjentów. Obejmowały one 2 przeglądy systematyczne, 4 przeglądy narracyjne, 1 serię przypadków, 1 opis przypadku, 5 badań przekrojowych i 15 badań kohortowych (rysunek 1). Siedem badań koncentrowało się na zespole cieśni nadgarstka lub bólu pooperacyjnym lub związanym z amputacją, podczas gdy trzy dotyczyły złożonego zespołu bólu regionalnego. Pozostałe badania dotyczyły szeregu schorzeń, w tym zespołu korzeniowego, urazowych lub jatrogennych uszkodzeń nerwów obwodowych oraz innych zespołów przewlekłego bólu.

Większość ograniczeń metodologicznych, zidentyfikowanych za pomocą różnych narzędzi oceny ryzyka stronniczości, odzwierciedlała brak prospektywnych obliczeń wielkości próby i procedur zaślepienia. W różnych badaniach opisywano różne mechanizmy bólu ośrodkowego po urazach nerwów, jednak wszystkie opierały się na zasadniczo podobnych ramach koncepcyjnych, powszechnie definiowanych jako zwiększona reaktywność neuronów nocyceptywnych w ośrodkowym układzie nerwowym. Dodatkowe szczegóły dotyczące definicji bólu ośrodkowego stosowanych w każdym badaniu przedstawiono w tabeli 1.

Wywiad z pacjentem i badanie fizykalne

Wywiad kliniczny i badanie fizyczne okazały się kluczowymi elementami diagnostycznymi. Obecność rozległego bólu wykraczającego poza spodziewaną dystrybucję nerwową lub dermatomalną była konsekwentnie związana z bólem scentralizowanym, szczególnie w zespole cieśni nadgarstka, gdzie takie wzorce bólu mogą wskazywać na centralną sensytyzację. U pacjentów z bólem korzeniowym często obserwowano allodynię nóg (60,8%), podczas gdy była ona znacznie rzadsza u pacjentów z osiowym bólem odcinka lędźwiowego (13,3%). Testy czuciowe, w szczególności ocena lekkiego dotyku i czucia termicznego, zostały zidentyfikowane jako ważna metoda badania klinicznego w celu wykrycia cech bólu ośrodkowego po urazie nerwów.

Testy kliniczne

Ilościowy test sensoryczny (QST) stał się podstawowym narzędziem do oceny bólu ośrodkowego. Jedno z badań oceniających próg bólu uciskowego (PPT), modulację bólu warunkowego (CPM) i sumowanie czasowe (TS) wykazało, że te obiektywne pomiary nie korelowały konsekwentnie z subiektywnymi wskaźnikami centralnej sensytyzacji. Z kolei inne badanie sugerowało, że QST, CPM i Inwentarz Centralnej Sensytyzacji są uzupełniającymi się narzędziami, które w połączeniu zapewniają bardziej kompleksową ocenę centralnej sensytyzacji. Wzmocnione sumowanie czasowe podczas testu szczypania zostało zidentyfikowane jako potencjalny wskaźnik centralnej sensytyzacji. Dodatkowo, jedno z badań wykorzystujących protokół German Research Network on Neuropathic Pain QST wykazało, że 69% pacjentów z przewlekłym bólem pierwotnym i wtórnym wykazywało kliniczne dowody nadwrażliwości na ból.

Kwestionariusze

Inwentarz Centralnej Sensytyzacji (CSI ) był najczęściej stosowanym kwestionariuszem i był powszechnie podawany wraz z innymi miarami wyników zgłaszanymi przez pacjentów, takimi jak Skala Katastrofowania Bólu. PainDETECT był kolejnym szeroko stosowanym kwestionariuszem, podczas gdy kwestionariusz DN4 był powszechnie stosowany do oceny bólu neuropatycznego.

Interwencje

Interwencyjne metody diagnostyczne opisano w 9 z 28 badań. Badania te obejmowały głównie środki farmakologiczne lub blokady nerwów w celu odróżnienia mechanizmów bólu obwodowego od ośrodkowego. Blokady współczulne i blokady nerwów obwodowych wzmocnione ketaminą wiązały się z szybkim i znacznym złagodzeniem bólu, co sugeruje obwodowy udział w objawach. Amytal sodu selektywnie zmniejszał allodynię bez wpływu na głęboki ból, pomagając w różnicowaniu mechanizmów ośrodkowych i obwodowych. Tylko w jednym badaniu wykorzystano diagnostykę obrazową: podłużny fMRI ujawnił nieprawidłową łączność somatosensoryczną w zespole cieśni nadgarstka, z zarówno uporczywymi, jak i odwracalnymi zmianami po operacji.

Pytania i przemyślenia

Obecne narzędzia diagnostyczne, w tym techniki obrazowania, zapewniają jedynie pośrednie pomiary bólu ośrodkowego. Rodzi to pytanie, czy ból ośrodkowy stanowi dobrze zdefiniowaną jednostkę biologiczną, czy przede wszystkim konstrukt kliniczny. Wiele ocen opiera się na pomiarach obserwacyjnych lub samoopisowych, takich jak Centralny Inwentarz Sensytyzacji (CSI), który może w większym stopniu uwzględniać czynniki psychologiczne, takie jak lęk lub znane czynniki wywołujące ból.

niż procesy nocyceptywne na poziomie strukturalnym. W związku z tym narzędzia te mogą mieć ograniczoną zdolność do bezpośredniej oceny mechanizmów nocyceptywnych leżących u podstaw bólu.

Zaawansowane techniki, takie jak funkcjonalny rezonans magnetyczny (fMRI), oferują obiecujący wgląd w zmienione centralne przetwarzanie bólu, ale nie są rutynowo dostępne lub stosowane w praktyce klinicznej. Interwencyjne metody diagnostyczne, takie jak blokady nerwów obwodowych, mogą dostarczyć dodatkowych informacji na temat mechanizmów bólu, ponieważ brak odpowiedzi lub częściowa odpowiedź może sugerować centralnie pośredniczony proces bólu. Zakłada się, że zmiany neuroplastyczne zarówno w obwodowym, jak i ośrodkowym układzie nerwowym leżą u podstaw uporczywego bólu, charakteryzującego się podwyższoną czułością i zwiększoną facylitacją bólu. Zjawiska kliniczne, takie jak sumowanie czasowe, które można bezpośrednio ocenić przy łóżku pacjenta, mogą odzwierciedlać te procesy sensytyzacji. Na poziomie molekularnym uważa się, że neuroprzekaźniki i mediatory, takie jak substancja P i czynnik wzrostu nerwów, przyczyniają się do wzmocnienia szlaków bólu zarówno na poziomie obwodowym, jak i ośrodkowym. Rysunek 3 podsumowuje proponowane kryteria diagnostyczne dla centralnej sensytyzacji po uszkodzeniu nerwów obwodowych.

Porozmawiaj ze mną

Istnieje znaczna zmienność w sposobie definiowania centralnej sensytyzacji we włączonych badaniach. Ta niespójność koncepcyjna prawdopodobnie wprowadziła stronniczość, przyczyniając się do wysokiej heterogeniczności i zmniejszając ogólną wiarygodność wyników. Zastosowanie bardziej restrykcyjnych kryteriów włączenia i bardziej rygorystycznych kryteriów wykluczenia mogło pomóc w ograniczeniu tej heterogeniczności. Dodatkowo, heterogeniczność mogła być dalej określana ilościowo lub badana przy użyciu podejść statystycznych, takich jak analizy podgrup, analizy wrażliwości lub opisowe metryki zmienności.

Kolejna wątpliwość metodologiczna dotyczy tego, w jaki sposób poziom dowodów wpłynął na wnioski autorów. Badania obejmowały zarówno opisy przypadków, jak i przeglądy systematyczne, ale pozostaje niejasne, w jaki sposób te różne poziomy dowodów były ważone podczas syntezy wyników. Możliwe, że niektóre wnioski odzwierciedlają subiektywny wybór autorów, a nie systematyczny, przejrzysty proces podejmowania decyzji.

Biorąc pod uwagę eksploracyjny charakter tego przeglądu i prawdopodobny niedobór wysokiej jakości danych w tej dziedzinie, standardowe techniki metaanalityczne nie byłyby wykonalne. Niemniej jednak, ustrukturyzowane analizy podgrup - stratyfikujące badania według definicji centralnej sensytyzacji, podstawowej patologii lub projektu badania - zapewniłyby bardziej systematyczne podejście do oceny i zgłaszania heterogeniczności.

Przesłania na przyszłość

• Po urazie nerwów obwodowych uporczywy ból, który wykracza poza spodziewaną dystrybucję dermatomalną lub nerwową, powinien budzić podejrzenie scentralizowanych mechanizmów bólowych.
• Dokładny wywiad i badanie fizyczne są kluczowymi krokami diagnostycznymi. Rozległy ból, allodynia, zmienione odczuwanie światła i dotyku lub termiczne oraz wzmocniona suma czasowa są kluczowymi klinicznymi czerwonymi flagami dla centralnej sensytyzacji.
• Kwestionariusze takie jak CSI, PainDETECT, DN4 i skale katastrofizowania zapewniają użyteczny kontekst, ale nie powinny być interpretowane jako samodzielne narzędzia diagnostyczne. Ujmują one raczej obciążenie objawami i czynniki wywołujące ból niż bezpośrednie mechanizmy nocyceptywne.
• Ilościowe testy sensoryczne mogą pomóc, ale nie są ostateczne. QST, CPM, PPT i sumowanie czasowe oferują cenne obiektywne spostrzeżenia, ale nie zawsze są zgodne z pomiarami zgłaszanymi przez pacjentów. Niezbędne jest multimodalne podejście do oceny.
• Odpowiedź na leczenie jest informacją diagnostyczną. Ograniczona reakcja lub jej brak na interwencje ukierunkowane obwodowo (np. poślizg nerwów, miejscowe obciążenie tkanek) może sugerować centralny komponent bólu i powinna skłonić do zmiany rozumowania klinicznego.
• Zmiany neuroplastyczne w obwodowym i ośrodkowym układzie nerwowym - napędzane przez mechanizmy takie jak sumowanie czasowe i aktywność neuroprzekaźników - leżą u podstaw rzeczywistego, mierzalnego wzmocnienia bólu.
• W przypadku podejrzenia bólu ośrodkowego, leczenie powinno wykraczać poza gojenie tkanek obwodowych i obejmować edukację w zakresie bólu, stopniowaną ekspozycję, modulację sensoryczną i strategie ukierunkowane na układ nerwowy jako całość.

Posłuchaj podcastu physiotutors, aby uzyskać więcej informacji na temat sensytyzacji ośrodkowej.

Odniesienie

Raasveld FV, Tiems MRA, Johnston BR, Moussa O, Valerio IL, Hao D, Coert JH, Eberlin KR. Kryteria diagnostyczne bólu ośrodkowego po urazach nerwów obwodowych: Przegląd systematyczny. Clin J Ból. 2026 Jan 1;42(1):e1326. doi: 10.1097/AJP.0000000000001326. PMID: 40977364.