Zespół cieśni nadgarstka

To jest reblog z bloga Sian Smale i Alicii Rayner: Rayner & Smale - Blog o fizjoterapii. Dzielenie się wiedzą i zachęcanie do rozwoju.

Podczas moich praktyk zawsze miałem trudności z odróżnieniem zespołu cieśni nadgarstka od zespołu ujścia klatki piersiowej lub innych uwięźnięć nerwów obwodowych.
W tym wpisie na blogu omawiamy CTS i powiemy Ci wszystko, co musisz wiedzieć, od anatomii po cechy kliniczne, diagnozy różnicowe i opcje leczenia!

Zespół cieśni nadgarstka

Rozmawialiśmy już trochę o urazach nerwowych, takich jak radikulopatia szyjna, zespół ujścia klatki piersiowej, a wcześniej Alicja pisała o nerwach obwodowych łokciowych i promieniowych. Wydaje się stosowne i w celu uzupełnienia, że omawiamy uwięźnięcie nerwu pośrodkowego i najczęstszą neuropatię uwięźnięcia ze wszystkich, zespół cieśni nadgarstka (CTS).

Zwłaszcza, że zarówno radikulopatia szyjna, jak i zespół ujścia klatki piersiowej mają wzorce bólu, które mogą sięgać aż do dłoni, znajomość cech różnicowych każdego schorzenia ma kluczowe znaczenie dla pomyślnej oceny. Celem tego bloga jest zatem przedstawienie przeglądu CTS z naciskiem na prezentację kliniczną, w celu uzupełnienia poprzednich blogów na temat radikulopatii szyjnej i zespołu ujścia klatki piersiowej.

Urazy nerwów i normalny ruch

Neuropatia z uwięźnięcia została zdefiniowana w literaturze jako "izolowane uszkodzenie nerwów obwodowych, które występuje w określonych miejscach, w których nerw jest mechanicznie zwężony w włóknistym lub włóknisto-kostnym tunelu lub zdeformowany przez włóknistą opaskę" (England, 1999). Neuropatie uwięźnięcia to "urazy wywołane uciskiem spowodowane przez struktury anatomiczne lub procesy patologiczne" (Toussaint, Perry, Pisansky i Anderson, 2010). Nerwy obwodowe mogą być narażone na ucisk, rozciąganie, tarcie lub dowolną kombinację tych czynników (Pratt, 2005).

Aby układ nerwowy mógł normalnie funkcjonować, musi być w stanie wykonywać trzy podstawowe funkcje: wytrzymywać napięcie, przesuwać się w swoim pojemniku i być ściśliwy. Nerwy nie rozciągają się tak po prostu. Ich ruch jest połączeniem ślizgania się, ściskania, wydłużania, konwergencji i zginania........ Każda warstwa nerwu pełni odrębną rolę w każdej z tych funkcji.

• Napięcie występuje w kroczu nerwu. Nerwy mogą wytrzymać 8-22% wydłużenia przed uszkodzeniem, przy czym przepływ krwi żylnej staje się ograniczony przy 8% i zatkany przy 15%. Napinanie nerwów nie jest więc dobrym pomysłem.
• Przesuwanie jest kolejnym ruchem, który występuje w mezoneurum i pozwala na rozładowanie napięcia.
• Ucisk występuje w epineurium i może wytrzymać 30-50 mmhg przed uszkodzeniem tkanki (Shacklock, 2005).

Nerwy są szczególnie wrażliwe na niedokrwienie. Gdy zmiany niedokrwienne są spowodowane ostrym uciskiem, objawy są odwracalne. Jednak w przypadku wystąpienia przewlekłego obrzęku może to prowadzić do powstawania blizn i nieodwracalnych zmian w nerwie.

Zespół cieśni nadgarstka

Zespół cieśni nadgarstka, jak sama nazwa wskazuje, jest zespołem lub skupiskiem objawów związanych z patologią w obrębie tunelu nadgarstka. Głównymi objawami CTS są ból, parestezje i utrata kontroli motorycznej w obrębie nerwu pośrodkowego. Obejmuje to ból, mrowienie, drętwienie pierwszych trzech palców, ale z pominięciem dłoni, osłabienie kciuka, utratę siły chwytu i różne stopnie utraty funkcji. Objawy powyżej nadgarstka lub objawy obejmujące całą dłoń są rzadkie i sugerują uszkodzenie nerwu proksymalnie do cieśni nadgarstka (Toussaint, Perry, Pisansky i Anderson, 2010). Zespół cieśni nadgarstka (CTS) lub uwięźnięcie nerwu pośrodkowego nadgarstka jest najczęstszą neuropatią kończyny górnej i stanowi do 90% wszystkich neuropatii (Arle., 2000; Bayramoglu., 2004; Bordalo, Rodrigues & Rosenberg., 2004; Corwin., 2006).

Częstość występowania zespołu cieśni nadgarstka (CTS) jest podawana w literaturze między 3% w populacji ogólnej i między 5-15% w zawodach, które obejmują powtarzalne i wymagające użycia siły zadania ręczne (Coppieters & Butler., 2008; Nee & Fields., 2010).

ZCN nie został dobrze rozpoznany aż do 1941 roku (Arle, 2000) i dopiero później, około 1959 roku, Phalen promował chirurgiczne leczenie tego problemu. Od tego czasu przeprowadzono szeroko zakrojone badania nad tym schorzeniem, szczególnie ze względu na jego rozpowszechnienie i związane z nim koszty medyczne, ale nie ma ustalonego kryterium diagnozy.

Anatomia kliniczna

CTS był pierwszym schorzeniem, które badałem podczas studiów magisterskich, a po dowiedzeniu się więcej o neuropatiach uwięźnięcia, moja ciekawość dotycząca bólu neurogennego, neuropatii i terapii neurodynamicznych wzrosła. Zdałem sobie sprawę, że w przypadku tych schorzeń dobre zrozumienie anatomii i punktów uwięzienia może znacznie pomóc w diagnozie klinicznej.

• Nerw pośrodkowy powstaje z przyśrodkowego i bocznego sznura splotu ramiennego (C6-T1).
• Nie oddaje gałęzi motorycznych, dopóki nie dotrze do przedramienia.
• Nerw pośrodkowy zaopatruje przedramię:
  • Grupa mięśni zginaczy/pronatorów - pronator teres, flexor carpi radialis, palmaris longus i flexor digitorum superficialis - nie flexor carpi ulnaris.
  • Zapewnia gałęzie stawowe do łokieć i bliższy staw promieniowo-łokciowy i nie ma dystrybucji czuciowej w przedramieniu.
• W łokciu, około 2 do 5 cm poniżej nadkłykcia przyśrodkowego, nerw pośrodkowy oddaje gałąź motoryczną zwaną nerwem międzykostnym przednim, która unerwia promieniową połowę zginacza palców głębokiego, zginacza długiego palców i mięśnia czworobocznego pronatora
• Nerw pośrodkowy biegnie dalej przez przedramię, a przed przejściem przez tunel nadgarstka nerw pośrodkowy oddaje czuciową gałąź dłoniową, która unerwia środkową część dłoni.
• Nerw pośrodkowy przechodzi następnie przez tunel nadgarstka pod retinaculum zginaczy i oddaje gałązki motoryczne i czuciowe unerwiające odwodziciel pollicis brevis, opponens pollicis, powierzchowną część zginacza pollicis brevis oraz pierwszy i drugi mięsień lędźwiowy, a także gałązki czuciowe unerwiające powierzchnię dłoniową bocznych trzech i pół palca (Beneciuk, Bishop & George, 2010; Bilecenoglu, 2005; Bordalo Rodrigues, et al..., 2004; Bordalo Rodrigues & Rosenberg, 2004; Pratt, 2005).

Poniższa lista przedstawia możliwe punkty, w których może dojść do uwięźnięcia nerwu pośrodkowego:

• Mięsień ramienny,
• Więzadło krzyżowe,
• Rozcięgno mięśnia dwugłowego ramienia,
• Pomiędzy głowami pronatora teres,
• Flexor digitorum superficialis, oraz
• U niektórych osób między głową pomocniczą zginacza pollicis longus.

Dlatego ważne jest, aby wziąć pod uwagę znacznie więcej niż tylko nadgarstek. Istnieją również inne przyczyny ZCN, które nie są spowodowane uwięźnięciem, ale raczej uciskiem spowodowanym stanem chorobowym (Beneciuk, Bishop & George, 2010; Bilecenoglu, 2005; Bordalo Rodrigues, et al., 2004; Bordalo Rodrigues & Rosenberg, 2004; Pratt, 2005).

Przyczyny zespołu stresu pourazowego

Populacja osób cierpiących na CTS może być bardzo zróżnicowana. Możliwa etiologia obejmuje powtarzalną pracę przy użyciu dłoni i nadgarstka, wiek, otyłość, ciążę, cukrzycę, choroby nerek, choroby tarczycy, akromegalię, urazy, reumatoidalne zapalenie stawów i chorobę zwyrodnieniową stawów (Oktayoglu i in., 2015). W badaniach stwierdzono, że przyczyny uwięźnięcia nerwu pośrodkowego dzielą się na 8 głównych kategorii (Bordalo Rodrigues & Rosenberg, 2004, s. 270):

• Stany neuropatyczne
• Stany zapalne
• Warunki metaboliczne
• Stany pourazowe
• Zmieniony bilans płynów
• Zmieniona anatomia
• Zwiększona zawartość kanału
• Powtarzalne zadania ręczne
• Ciśnienie zewnętrzne

Wcześniej udokumentowano (Tekin, et al., 2015), że istnieje silna korelacja między występowaniem zespołu cieśni nadgarstka (CTS) a cukrzycą. W populacji chorych na cukrzycę stwierdzono większą częstość występowania obrzęku błony maziowej, proliferacji naczyń i pogrubienia ścian naczyń krwionośnych. Cukrzyca może jednak nie być jedynym zaburzeniem endokrynologicznym i/lub metabolicznym, które zwiększa częstość występowania CTS.

Niedoczynność tarczycy to stan metaboliczny, który występuje, gdy tarczyca nie wydziela wystarczającej ilości hormonów tarczycy. "Podstawowymi hormonami produkowanymi przez tarczycę są tyroksyna, trójjodotyronina i kalcytonina". (Goodman, 2009, s. 465). Jednym z głównych objawów niedoczynności tarczycy jest nagromadzenie mukopolisacharydów i białek w tkankach, powodujące obrzęk. Obrzęk ten jest przyczyną ucisku nerwu pośrodkowego w tunelu nadgarstka, co powoduje rozwój ZCN u osób z niedoczynnością tarczycy.

Akromegalia jest kolejnym schorzeniem spowodowanym nadmiernym wydzielaniem hormonów wzrostu z przysadki mózgowej, co skutkuje powiększeniem dłoni i stóp z powodu zwiększonego pogrubienia kości i przerostu tkanek miękkich (Goodman, 2009; Kumar, Abbas, Fausto i Mitchell, 2007).

Są to tylko trzy możliwe stany, które mogą powodować CTS, a jako fizjoterapeuci będziemy najskuteczniejsi w leczeniu urazów nerwów, które powstają w wyniku powtarzalnej aktywności, nacisków zewnętrznych lub stanów pourazowych. To, czego nauczyłem się ostatnio podczas studiowania chorób metabolicznych i endokrynologicznych, to fakt, że solidne leczenie innych schorzeń jest bardzo ważne, jeśli CTS jest spowodowany chorobą tarczycy, hormonami wzrostu, cukrzycą itp. Wszystkie te stany prowadzą do zmiany równowagi płynów, zmiany struktury samego kanału i różnego stopnia stanu zapalnego. Pamiętaj, aby podczas subiektywnej oceny zapytać o schorzenia i ustalić, czy są one dobrze kontrolowane. W przeciwnym razie istnieje mniejsze prawdopodobieństwo, że nasze leczenie zakończy się sukcesem, ponieważ nie możemy zmienić tych czynników za pomocą naszego leczenia fizjoterapeutycznego.

Cechy kliniczne zespołu stresu pourazowego

Podczas subiektywnej oceny ważne jest, aby słuchać następujących cech (Campbell, 1997; Corwin, 2006; Hobson-Webb, et al., 2012; Popinchalk, 2012; Shapiro, 2009; Toussaint, et al., 2010):

1. Główną dolegliwością jest parestezja lub drętwienie dłoni obejmujące pierwsze trzy i pół palca oraz łożyska paznokci i dystalne palce po stronie grzbietowej.
2. Pacjent zgłasza, że objawy nasilają się w nocy.
3. Mogą również wspomnieć, że objawy można złagodzić poprzez energiczne potrząsanie dłońmi.
4. Mogą zgłaszać utratę zręczności przy chwytaniu przedmiotów i naciskaniu przycisków.

Ważne jest, aby wiedzieć, że poniższe cechy nie są powszechnymi objawami zespołu cieśni nadgarstka (Campbell, 1997; Corwin, 2006; Hobson-Webb, et al., 2012; Popinchalk, 2012; Shapiro, 2009):

1. Ból w okolicy nadgarstka (może wystąpić, ale jest rzadki)
2. Drętwienie całej ręki.
3. Ból, który nie obejmuje pierwszych trzech i pół palca.
4. Utrata czucia wyrostka rylcowatego lub całej dłoni.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Rozkład bólu:
Jak wspomniano wcześniej, CTS objawia się bólem i P&N w 3,5 palcach, radikulopatia C6/7 będzie objawiać się bólem na przyśrodkowej granicy łopatki i promieniującym bólem wzdłuż przebiegu nerwu, zespół ujścia klatki piersiowej będzie częściej objawiać się łagodnym lub bolesnym bólem po łokciowej stronie przedramienia.

P&N i N będą w tym samym rozkładzie co ból w CTS i bardziej prawdopodobne jest, że będą podążać za dermatomem C6/7 z CR.

Słabość:

• W przypadku radikulopatii szyjnej osłabienie będzie miotomiczne.
• W CTS osłabienie będzie dotyczyć kciuka - odwodziciela pollicis brevis, opponens pollicis, powierzchownej części zginacza pollicis brevis oraz pierwszego i drugiego lumbricals.
• W przypadku TOS występuje osłabienie i utykanie dłoni, a także zanik lub zaniki wyrostka rylcowatego kości łokciowej, w którym znajduje się przywodziciel pollicis brevis.

Czynniki obciążające i łagodzące są łatwiejsze do rozróżnienia.

• CTS został wcześniej wspomniany jako objawy nocne i z utrzymującymi się pozycjami zgięcia nadgarstka.
• CR jest agresywny z ruchami szyi i dodatkową kompresją.
• W przypadku TOS występuje niewielka lub żadna zmiana objawów przy ruchach szyi i ucisku, zamiast tego objawy nasilają się przy palpacji z przodu szyi powyżej obojczyka

Badanie palpacyjne jest kolejnym przydatnym narzędziem badawczym i będzie wymagało od ciebie badania palpacyjnego kręgosłupa szyjnego i wzdłuż przebiegu nerwu pośrodkowego przez ramię i do ręki, w szczególności w celu zbadania potencjalnych punktów uwięzienia wymienionych powyżej.

Jest to krótka lista cech różnicujących, ale nie zapominaj o przydatności testów AROM i PROM, badania neurologicznego, badania neurodynamicznego i specjalnych testów na radikulopatię szyjną(testy Spurlinga i dystrakcji), TOS(test Wrighta, Adsona, Costoclavicular i Roosa) i CTS (objaw Tinela i test Phalena).

Innym aspektem oceny jest uwzględnienie siły chwytu, siły szczypiec i samodzielnie zgłaszanych pomiarów wyników dla poziomów niepełnosprawności i funkcji ADL. Są to świetne miary wyników, które analizują wpływ CTS, a nie tylko objawy bólu i parestezji.

SPECJALNE TESTY DLA CTS

Specjalne testy opisywane w literaturze do oceny CTS to test Phalena i objaw Tinela.

• Test Phalena jest opisywany jako utrzymujące się zgięcie nadgarstka na końcu zakresu przez co najmniej 60 sekund, które jest uważane za pozytywne, jeśli objawy ręki są odtwarzane.
• Objaw Tinela polega na odtworzeniu bólu lub objawów po trzech uderzeniach w tunel nadgarstka przez terapeutę.

Wykazano, że test Phalena ma 75% czułość w zakresie od 10 do 91% i swoistość w zakresie 33-100%, podczas gdy znak Tinela ma czułość w zakresie 23-67% i swoistość w zakresie 55-100% (Bayramoglu, 2004; Vanti i in., 2012).

Jednym z innych testów, które uważam za kluczowe w diagnozowaniu CTS, jest zastosowanie oceny neurodynamicznej z uprzedzeniem nerwu pośrodkowego. Jeśli chcesz dowiedzieć się więcej o teorii stojącej za oceną neurodynamiczną i poziomach oceny/leczenia, zajrzyj na ten blog.

Cleland i Koppenhaver (2011) definiują pozytywną reakcję jako występowanie jednego z następujących objawów: odtworzenie objawów, zmiana objawów z odległym ruchem segmentowym lub różnica między kończynami >10°. Normalne reakcje czuciowe mogą obejmować ból, pieczenie, rozciąganie lub mrowienie w łokciu przyśrodkowym, przedramieniu lub dłoni. Większość badań dotyczy specyficzności i czułości w diagnozowaniu radikulopatii szyjnej, a tylko trzy znane badania oceniają to w zespole cieśni nadgarstka. Czułość testu neurodynamicznego nerwu pośrodkowego wynosi 75-82% (Conevey., 1997; Vanti., 2010; & Wainner., 2005).

Wykorzystanie obrazowania medycznego

Badania przewodnictwa nerwowego pozostają standardem diagnostycznym ze względu na ich zdolność do wykrywania różnic między patologiami aksonalnymi i demielinizacyjnymi. Jedną z wad badań przewodnictwa nerwowego jest to, że nie dostarczają one informacji na temat nieprawidłowości strukturalnych nerwów obwodowych, a zatem muszą być stosowane w połączeniu z U/S i MRI w celu poprawy diagnozy (Arle 2000; Beneciuk i in. 2010, Bordalo Rodrigues & Rosenberg 2004, Campbell 1997, Hobson-Webb et al. 2012, Kim i in. 2007b, Martinoli i in. 2000, Wainner i in. 2003).

Ultradźwięki mogą być wykorzystywane do wykrywania powierzchni przekroju nerwu, co jest wiarygodnym obiektywnym pomiarem choroby. W porównaniu do MRI ma doskonałą wizualizację nerwów, ale jest w dużym stopniu zależna od operatora.

W ostatnich latach rezonans magnetyczny jest coraz częściej wykorzystywany w diagnostyce, ponieważ jest przydatny w wykrywaniu współistniejących patologii, wzorców odnerwienia mięśni i zajęcia korzeni nerwowych. Jeśli chodzi konkretnie o cieśń nadgarstka, MRI ma cztery cechy diagnostyczne:

• Zwiększona intensywność sygnału nerwu pośrodkowego,
• Zwiększony rozmiar nerwu pośrodkowego na poziomie piszczeli,
• Volar bowing dla retinaculum zginacza, oraz
• Spłaszczenie nerwu pośrodkowego na poziomie młoteczka.

Strategie leczenia

Istnieją dwa ogólne podejścia do leczenia CTS, zachowawcze i chirurgiczne. Podejścia zachowawcze tradycyjnie obejmują unikanie czynników obciążających, stosowanie szyny w ciągu dnia lub nocy, doustne leki steroidowe, a czasami techniki mobilizacji nadgarstka (Bayramaglu 2004; Uchiyama i in. 2010). Nieczęsto w artykułach omawia się stosowanie neurodynamicznych technik leczenia ślizgowego lub ćwiczeń, które są głównym celem terapii stosowanej przeze mnie w przypadku tego schorzenia.

Fizjoterapia ortopedyczna kończyn górnych i dolnych

Zwiększ swoją wiedzę na temat 23 najczęstszych patologii ortopedycznych w zaledwie 40 godzin bez wydawania fortuny na kursy CPD

Dowiedz się więcej

"Mobilizacja neurodynamiczna, technika poślizgu nerwowego, opiera się na ruchu i próbuje objąć nerw w całym dostępnym zakresie ruchu, potencjalnie wpływając na nerw zarówno mechanicznie, jak i fizjologicznie" (McKeon i Yuncosek, 2008, s. 325). Wyniki badania przeprowadzonego przez McKeon i Yuncosek wykazały, że ćwiczenia ślizgowe mają silny wpływ na siłę chwytu i szczypiec, ból i objawy oraz zgłaszany przez pacjentów poziom niepełnosprawności. Niestety, nie opisują one takich ćwiczeń dogłębnie. Aby lepiej zrozumieć te ruchy, sięgnąłem do książki Shacklocka Clinical Neurodynamics.

JAKO LECZENIE

Aby wykonać suwak nerw u pośrodkowego w standardowej pozycji, ustaw się tak, jakbyś zamierzał przeprowadzić stronniczą ocenę neurodynamiczną nerwu pośrodkowego. Aby przejść od oceny do leczenia, połącz zgięcie nadgarstka z wyprostem łokcia i wyprost nadgarstka ze zgięciem łokcia.

Opierając się na poziomie ciężkości i drażliwości twojego pacjenta, wybieram odciążenie pacjenta, najpierw ustawiając go w ipsilateralnym zgięciu bocznym szyjki macicy i nie stosując depresji łopatki.

Możesz także kontrolować ruch zgięcia bocznego odcinka szyjnego kręgosłupa i zapewnić boczny ruch ślizgowy, podczas gdy pacjent wykonuje ruch w łokciu + nadgarstku (w zależności od stopnia zaawansowania).

JAKO ĆWICZENIE DOMOWE

Poniżej znajdują się dwa obrazy przedstawiające wersję suwaka nerwu pośrodkowego w pozycji siedzącej. Gdy większy nacisk wywierany jest na dystalną część nerwu na poziomie nadgarstka, ciśnienie zmniejsza się proksymalnie przy zgięciu bocznym szyjki macicy. Jeśli chcesz zmienić to ćwiczenie w napinacz, a nie suwak, użyj kontralateralnego zgięcia bocznego odcinka szyjnego. Osobiście uważam, że suwaki są wygodne, łatwe do wykonania przez pacjentów i mają dobry wpływ na ból i funkcjonowanie bez prowokowania objawów.

Zabiegi chirurgiczne zazwyczaj obejmują otwarte chirurgiczne uwolnienie retinaculum zginaczy i są zalecane pacjentom, u których nie powiodło się leczenie zachowawcze, mają nieznośny ból, ciągłe drętwienie i osłabienie z ADLS (Bayramaglu., 2004).

Podsumowanie

ZCN jest najczęstszą neuropatią kończyny górnej. Jest on często uwzględniany w diagnostyce różnicowej z zespołem ujścia klatki piersiowej i radikulopatią szyjną. Zrozumienie pierwotnej przyczyny ZCN może być trudne w oparciu wyłącznie o testy kliniczne, więc pamiętaj, aby zapytać o schorzenia, które mogą powodować ZCN poprzez zmianę równowagi płynów, stan zapalny i strukturę kanału.

Zachowaj ostrożność, biorąc pod uwagę proksymalne punkty uwięzienia i rolę kręgosłupa szyjnego w tym stanie. Z perspektywy leczenia, ocena neurodynamiczna i leczenie stają się coraz bardziej rozpoznawalne ze względu na ich zdolność do zmiany mechaniki i fizjologii nerwu.

Sian 

Referencje

Arle, J. E. (2000). Leczenie chirurgiczne częstych neuropatii z uwięźnięcia w kończynach górnych. Muscle & nerve, 23(8), 1160-1174.

Bayramoglu, M. (2004). Neuropatie uwięźnięcia kończyny górnej. Neuroanatomy, 3(1), 18-24.

Bencardino, J. T. (2006). Neuropatie uciskowe barku i łokcia u sportowców. Clinics in sports medicine, 25(3), 465.

Beneciuk, J. M., Bishop, M. D., & George, S. Z. (2010). Katastrofizowanie bólu przewiduje intensywność bólu podczas testu neurodynamicznego nerwu pośrodkowego u zdrowych uczestników. Terapia Manualna, 15(4), 370-375.

Bilecenoglu, B. (2005). Możliwe struktury anatomiczne powodujące neuropatie uwięźnięcia nerwu pośrodkowego: badanie anatomiczne. Acta orthopaedica belgica, 71(2), 169-176.

Bordalo Rodrigues, M., Amin, P., & Rosenberg, Z. S. (2004). Obrazowanie MR powszechnych neuropatii uwięźnięcia w nadgarstku. Magnetic resonance imaging clinics of North America, 12(2), 265-279.

Bordalo Rodrigues, M., & Rosenberg, Z. S. (2004). Obrazowanie MR neuropatii uwięźnięcia w łokciu. Magnetic resonance imaging clinics of North America, 12(2), 247-263.     

Butler, D.S. (2002) Wrażliwy układ nerwowy. Unley, Australia: Noigroup Publications.

Campbell, W. W. (1997). Diagnostyka i leczenie powszechnych neuropatii uciskowych i usidlających. Neurologic clinics, 15(3), 549-567.

Campbell, W.W. & Landau, M.E. (2008) Kontrowersyjne neuropatie uwięźnięcia. Neurosurgical Clinical Anatomy,19,598-608.

Cakir, M., Samanci, N., Balco, N., & Balci, M. K. (2003). Objawy mięśniowo-szkieletowe u pacjentów z chorobą tarczycy. Clinical Endocrinology, 59(2), 162-167. 

Cleland, J., & Koppenhaver, S. (2007). Ortopedyczne badanie kliniczne: podejście oparte na dowodach dla fizjoterapeutów (wyd. 2): Elsevier.

Coppieters, M., Stappaerts, K., Janssens, K., & Jull, G. (2002). Wiarygodność wykrywania "początku bólu" i "bólu submaksymalnego" podczas testów prowokacji nerwowej górnego kwadrantu. [Badanie porównawcze;]. Physiotherapy research international: czasopismo dla badaczy i klinicystów zajmujących się fizjoterapią, 7(3), 146-156.

Coppieters, M. W., Alshami, A. M., & Hodges, P. W. (2006). Eksperymentalny model bólu w celu zbadania specyficzności testu neurodynamicznego dla nerwu pośrodkowego w diagnostyce różnicowej objawów ręki. Archiwum medycyny fizykalnej i rehabilitacji, 87(10), 1412-1417.

Coppieters, M. W., & Butler, D. S. (2008). Czy "suwaki" przesuwają się, a "napinacze" napinają? Analiza technik neurodynamicznych i rozważania dotyczące ich zastosowania. Terapia manualna, 13(3), 213-221.

England, J. D. (1999). Neuropatie z uwięźnięcia. Current opinion in neurology, 12(5), 597-602.

Goodman, C. C. (2009). Patologia: implikacje dla fizjoterapeutów. Elsevier Health Sciences.

Hobson-Webb, L. D., Padua, L., Martinoli, C., Bianchi, S., Gandolfo, N., Valle, M., et al. (2012). Ultrasonografia w diagnostyce chorób nerwów obwodowych. Expert Opinion on Medical Diagnostics, 6(5), 457-471.

Kim, S., Choi, J. Y., Huh, Y. M., Song, H. T., Lee, S. A., Kim, S. M., & Suh, J. S. (2007). Rola rezonansu magnetycznego w uwięźnięciu i neuropatii uciskowej - co, gdzie i jak zobaczyć nerwy obwodowe na obrazie rezonansu magnetycznego układu mięśniowo-szkieletowego: część 1. Przegląd i kończyna dolna. European radiology, 17(1), 139-149.

Kim, S., Choi, J. Y., Huh, Y. M., Song, H. T., Lee, S. A., Kim, S. M., et al. (2007b). Rola rezonansu magnetycznego w uwięźnięciu i neuropatii uciskowej - co, gdzie i jak zobaczyć nerwy obwodowe na obrazie rezonansu magnetycznego układu mięśniowo-szkieletowego: część 2. Kończyna górna. European Radiology, 17(2), 509-522.

Kleinrensink, G. J., Stoeckart, R., Mulder, P. G., Hoek, G., Broek, T., Vleeming, A., & Snijders, C. J. (2000). Testy napięcia kończyny górnej jako narzędzia w diagnostyce uszkodzeń nerwów i splotów. Aspekty anatomiczne i biomechaniczne. Clinical biomechanics (Bristol, Avon), 15(1), 9-14.

Lo, S.-F. (2012). Charakterystyka kliniczna i cechy elektrodiagnostyczne u pacjentów z zespołem cieśni nadgarstka, zespołem podwójnego zgniotu i radikulopatią szyjną. Rheumatology International, 32(5), 1257-1263.

Lohkamp, M., & Small, K. (2011). Normalna odpowiedź na test neurodynamiczny kończyn górnych 1 i 2A. Terapia manualna, 16(2), 125-130.

Mackinnon, S. E. (2002). Patofizjologia ucisku nerwu. Hand clinics, 18(2), 231-241.

Martinoli, C., Bianchi, S., Gandolfo, N., Valle, M., Simonetti, S., & Derchi, L. E. (2000). US of Nerve Entrapments in Osteofibrous Tunnels of the Upper and Lower Limbs1. Radiographics, 20(suppl1), S199-217.

McGillicuddy, J. E. (2004). Radikulopatia szyjna, neuropatia z uwięźnięcia i zespół ujścia klatki piersiowej: jak je różnicować? Zaproszenie do udziału w Joint Section Meeting on Disorders of the Spine and Peripheral Nerves, marzec 2004. Journal of Neurosurgery. Spine, 1(2), 179-187.

MCKEON, JM Medina; YANCOSEK, Kathleen E. Neuronalne techniki ślizgowe w leczeniu zespołu cieśni nadgarstka: przegląd systematyczny. Journal of Sport Rehabilitation, 2008, vol. 17, nr 3, s. 324-341.

Neal, S., & Fields, K. B. (2010). Uwięźnięcie i uszkodzenie nerwów obwodowych w kończynie górnej [Przegląd]. Am Fam Physician, 81(2), 147-155.

Nee, R. J., & Butler, D. S. (2006). Leczenie obwodowego bólu neuropatycznego: Integracja neurobiologii, neurodynamiki i dowodów klinicznych. Physical therapy in sport, 7(1), 36-49.

UCHIYAMA, Shigeharu, et al. Aktualne koncepcje zespołu cieśni nadgarstka: patofizjologia, leczenie i ocena. Journal of Orthopaedic Science, 2010, vol. 15, nr 1, s. 1-13.