Introduksjon

Whiplash-pasienter rapporterer ofte om hodepine i tillegg til nakkesmerter. Opptil to tredjedeler av personer som fikk nakkesleng rapporterer om hodepine. Akutt hodepine antas å oppstå på grunn av whiplash-hendelsen når den oppstår innen 7 dager etter at hendelsen inntraff, eller når en kjent hodepine før whiplash-hendelsen forverres som følge av whiplash-hendelsen. Whiplash-assosiert hodepine antas å stamme fra en nakkedysfunksjon. Som sådan er hodepinen en referert smerte som spres til hodet. Provokasjonstester ved andre former for hodepine har vist tilstrekkelig pålitelighet. Imidlertid er provokasjon av nakkeslengrelatert hodepine ikke undersøkt til dags dato.

Metoder

I denne studien ble et case-control design brukt. Deltakere med en grad II whiplash-assosiert lidelse ble rekruttert fra en privat klinikk. Graderingen ble definert i henhold til Quebec Task Force on Whiplash-Associated Disorders. Kvalifiserte pasienter var mellom 18-65 år og ble rekruttert 7-30 dager etter whiplash-hendelsen. Når en tidligere hodepinetilstand var kjent, kunne deltakerne bare inkluderes i studien hvis hodepinen ble forverret siden whiplash-hendelsen.

Diagnosen whiplash-assosiert hodepine eller whiplash-assosiert lidelse uten hodepine ble stilt av en lege. En blindet evaluator utførte følgende tester:

• Passive accessoriske intervertebrale bevegelser (PAIVMs): over C1-C4
• Fleksjon-rotasjonstest
• Muskel palpasjon
• Nevrodynamisk test for øvre lemmer 1 kombinert med kraniocervikal fleksjon

For å evaluere intra-rater-påliteligheten til disse testene, ble alle evaluert to ganger med en hvileperiode på 10 minutter mellom. En positiv test av hodepineprovokasjon ble vurdert når begge repetisjonene av samme test var positive. Testene ble utført i den rekkefølgen som er angitt ovenfor.

Resultater

Totalt 47 deltakere ble inkludert i studien. 28 av dem hadde whiplash-relatert hodepine. Nitten kontroller som fikk nakkesleng, men som ikke rapporterte hodepine, ble inkludert i analysen. Ved starten av studien var begge gruppene sammenlignbare.

Den eneste forskjellen, som ikke er rapportert i tabellen, var at gruppen personer med nakkesleng og hodepine besto av fem deltakere som led av hodepine før nakkeslenghendelsen inntraff (migrene og spenningshodepine). Mens ingen av kontrollene led av tidligere hodepine.

Intra-vurderens pålitelighet ble vurdert som utmerket for et stort antall tester:

• PA av C3, den mest smertefulle siden av C0-C1, og C2-C3, den minst smertefulle siden av C1-C2
• Fleksjon-rotasjonstesten
• Muskelpalpering av sternocleidomastoid, trapezius, masseter og temporalis

Den høyeste samsvar ble funnet for den mest begrensede siden av fleksjon-rotasjonstesten.

Når kontrollene som fikk whiplash uten hodepine ble sammenlignet med de med whiplash og hodepine, ble det funnet signifikante forskjeller i vurderingen av C2, de mest smertefulle sidene av C0-1, C1-2 og C2-C3, Flexion-Rotation-testen , og i musklene trapezius, masseter og temporalis. Når disse resultatene ble ytterligere testet i den univariate regresjonsanalysen, ble sannsynligheten for å provosere whiplash-assosiert hodepine økt ved å utføre provokasjonstester ved C0-C1, C1-C2, og når man gjorde Flexion-Rotation-testen og palperte trapezius.

Den endelige bakoverregresjonsanalysen viste at provokasjon av hodepine under vurderingen av C2 og C1-C2 på den mest smertefulle siden viste den høyeste assosiasjonen med en whiplash-assosiert hodepine. Regresjonsanalysen forklarte 59,7 % av variasjonen i tilstedeværelse/fravær av hodepine hos pasienter med akutte whiplash-assosierte lidelser.

Spørsmål og tanker

Noen spørsmål gjenstår etter å ha lest denne artikkelen. For eksempel ble diagnosen en whiplash-assosiert lidelse stilt av en lege, som deretter henviste deltakeren til en evaluator for provokasjonstester. Vi vet ikke hva legen stolte på for å diagnostisere whiplash. Var det basert på historie? Eller ble det også utført en undersøkelse? Når det gjelder sistnevnte, kan det være at deltakeren allerede opplevde en smertefull respons, som kan ha blitt forsterket i den andre undersøkelsen. Vi har heller ingen anelse om tiden mellom legens diagnose og evaluatorens undersøkelse. En god ting var imidlertid at evaluatoren ble blendet for tilstedeværelse eller fravær av hodepine i hvert fag. Blinding ble sikret ved å be deltakerne om ikke å avsløre om de led av hodepine. Hvorvidt evaluatoren effektivt ble holdt blindet, ble ikke rapportert.

Personer med tidligere hodepine kunne bare inkluderes når de opplevde økt hodepineintensitet etter whiplash-hendelsen. Dette kan skyldes både en mekanisk dysfunksjon av den øvre cervikale ryggraden eller sensibilisering av trigeminocervikal kjerne. Det viktigste for meg fra denne studien er behovet for å desensibilisere nakken etter at noen har fått nakkesleng. Heldigvis er mange alternativer tilgjengelige for å oppnå desensibilisering hos whiplashpasienter, enten det gjøres verbalt (opplæring og informasjon), manuelt (manuell terapi), gjennom trening eller ved bruk av kombinerte tilnærminger.

Snakk nerdete til meg

Deltakere som pådro seg whiplash ble rekruttert innen 7-30 dager etter whiplash-hendelsen. Dette er et stort tidsrom som ikke ble kontrollert for. Det hadde vært interessant å se om det var forskjell i respons på de fysiske testene og varigheten siden whiplash-hendelsen.

Bortsett fra PA på spinous prosess C2 og fasettledd C1-C2, kan andre tester som PA over C0-C3, palpasjon av tyggemusklene, temporalis og trapezius, og fleksjonsrotasjonstestene være assosiert med whiplash-assosiert hodepine provokasjon. Sistnevnte var den eneste testen som var signifikant forskjellig mellom personer med og uten whiplash-relatert hodepine. Likevel provoserte det også hodepine hos mer enn 30 % av personer som presenterte seg uten whiplash-relatert hodepine. Dette reduserer viktigheten av testen for å forutsi hodepine i denne whiplash-populasjonen.

En annen relevant ting å merke seg er at hodepineprovokasjon ble definert som et binært utfall: tilstede eller fraværende. Dermed krevde dette at deltakerne meldte fra om hodepineprovokasjon ved både første og andre undersøkelse for å kunne beregne intra-rater reliabiliteten. Dette ville bety at noen deltakere som ikke rapporterte hodepine ved gjentatt undersøkelse, kunne ha blitt ekskludert fra analysen. Dette vil automatisk føre til økt intra-rater-reliabilitet fordi kun de med samme respons på provokasjonstestene er dermed inkludert for å beregne intra-rater-reliabiliteten, som som sådan kunne vært overvurdert. Videre var rekkefølgen på provokasjonstestene ikke randomisert, noe som muligens førte til en økning i sensitivitet gjennom hele undersøkelsen. Dette kan ha gjort de siste prøvene i rekkefølgen muligens oftere positive.

Hosmer & Lemeshows test var ikke signifikant, noe som betyr at modellen hadde en god passform. Men modellen forklarte bare 59,7 % av variansen av tilstedeværelse eller fravær av hodepine hos deltakere som nylig hadde en whiplash-hendelse. Dette vil anta at mye mer enn bare mekanisk dysfunksjon eller sensibilisering av den trigeminocervikale kjernen er i spill. Faktorer fra den biopsykososiale modellen, hører jeg deg faktisk tro.

Ta hjem meldinger

Denne studien viste at hodepine som kan tilskrives en whiplash-hendelse kan provoseres ved hjelp av manuell testing. Personer som rapporterte å ha hodepine siden de var involvert i en whiplash-hendelse, rapporterte oftere hodepineprovokasjon ved manuell testing. Testene med høyest assosiasjon var PA på spinous prosess av C2 og på fasettleddet til C1-C2. Men hos personer som ikke rapporterte hodepine etter å ha vært i en whiplash-hendelse, rapporterte også hodepineprovokasjon fra disse testene. Hvorvidt provokasjonen av hodepine er et resultat av en mekanisk dysfunksjon eller fra sensibilisering av trigeminocervikal kjerne er derfor uklart.

Referanse

Anarte-Lazo, E., Rodriguez-Blanco, C., Bernal-Utrera, C., & Falla, D. (2023). Hodepineproduksjon under fysisk undersøkelse hos pasienter med og uten hodepine som skyldes en nakkeslengskade: En case-kontroll studie. Muskuloskeletal vitenskap og praksis, 102779.