Karpaltunnelsyndrom

Dette er en reblogg fra Sian Smales og Alicia Rayners blogg : Rayner & Smale – Fysioterapiblogg. Dele kunnskap og oppmuntre til vekst.

I løpet av mine internships slet jeg alltid med å skille karpaltunnelsyndrom fra Thoracic Outlet Syndrome eller andre perifere nerveinnfangninger.
Dette blogginnlegget dissekerer CTS og forteller deg alt du trenger å vite fra anatomi til kliniske funksjoner, differensialdiagnoser til behandlingsalternativer!

Karpaltunnel Sydrome

Vi har vært litt i gang med å snakke om nevrale skader som cervikal radikulopati , thoracic outlet syndrome og tidligere har Alicia skrevet om de ulnare og radiale perifere nervene . Det virker passende og i mål om ferdigstillelse, at vi diskuterer median nerveinnfanging og den vanligste innfangningsnevropatien av dem alle, karpaltunnelsyndrom (CTS).

Spesielt ettersom både cervikal radikulopati og thoraxutløpssyndrom har smertehenvisningsmønstre som kan nå så langt som til hånden, er det avgjørende for en vellykket vurdering å kjenne til de ulike egenskapene til hver tilstand. Hensikten med denne bloggen er derfor å gi en oversikt over CTS med fokus på klinisk presentasjon, med mål om å komplimentere tidligere blogger om cervical radiculopati og thorax outlet syndrome .

Nerveskader og normal bevegelse

Entrapment neuropathy har blitt definert i hele litteraturen som en " isolert perifer nerveskade som oppstår på spesifikke steder der en nerve er mekanisk innsnevret i en fibrøs eller fibro-ossøs tunnel eller deformert av et fibrøst bånd" (England, 1999). Entrapment nevropatier er en " pressindusert skade forårsaket av anatomiske strukturer eller patologiske prosesser" (Toussaint, Perry, Pisansky, & Anderson, 2010). Der de perifere nervene kan bli utsatt for kompresjon, spenning/strekk, friksjon eller en hvilken som helst kombinasjon av disse (Pratt., 2005).

For at et nervesystem skal fungere normalt, må det kunne utføre tre primære funksjoner; tåle spenninger, glir inn i beholderen og være komprimerbar . Nerver strekker seg ikke bare. Bevegelsen deres er en kombinasjon av glidning, kompresjon, forlengelse, konvergens og bøyning…….. Hvert lag av nerven har en egen rolle i hver av disse funksjonene.

• Spenning oppstår i perineum av nerven. Nerver kan opprettholde 8-22 % forlengelse før svikt med venøs blodstrøm blir begrenset til 8 % og okkludert ved 15 %. Så å strekke nerver er ikke en god idé.
• Gliding er en annen bevegelse som oppstår i mesoneurum og gir mulighet for spredning av spenning.
• Kompresjon skjer i epineurium og kan opprettholde 30-50 mmhg før vevssvikt (Shacklock, 2005).

Nerver er spesielt følsomme for iskemi. Når iskemiske endringer skyldes akutt kompresjon, er symptomene reversible. Men når kronisk ødem oppstår kan det føre til arrdannelse og irreversible endringer i nerven.

Karpaltunnelsyndrom

Karpaltunnelsyndrom, som navnet antyder, er et syndrom eller en klynge av symptomer relatert til patologi i karpaltunnelen. Kardinaltegnene på CTS er smerte, parestesi og tap av motorisk kontroll i distribusjonen av medianusnerven . Dette inkluderer smerte, prikking, nummenhet i de tre første fingrene, men skånende håndflaten , svakhet i tommelen, tap av grepsstyrke og varierende grad av funksjonstap. Over håndleddet eller symptomer som involverer hele hånden er uvanlige og antyder en nervelesjon proksimalt til karpaltunnelen (Toussaint, Perry, Pisansky, & Anderson., 2010). Karpaltunnelsyndrom (CTS) eller mediannerveinnfangning ved håndleddet er den vanligste innfangningsnevropatien for øvre lemmer og utgjør opptil 90 % av alle nevropatier (Arle., 2000; Bayramoglu., 2004; Bordalo, Rodrigues & Rosenberg. , 2004; Corwin., 2006).

Prevalensen av karpaltunnelsyndrom (CTS) er rapportert gjennom hele litteraturen mellom 3 % i den generelle befolkningen og mellom 5-15 % i yrker som involverte repeterende og kraftige håndoppgaver (Coppieters & Butler., 2008; Nee & Fields., 2010 ).

CTS ble ikke godt anerkjent før i 1941 (Arle, 2000), og det var senere rundt 1959 at Phalen hadde fremmet den kirurgiske behandlingen for dette problemet. Siden den gang har det vært omfattende forskning på tilstanden, spesielt på grunn av dens utbredelse og tilhørende medisinske kostnader, men det er ikke noe fast kriterium for diagnose.

Klinisk anatomi

CTS var den første tilstanden jeg undersøkte i løpet av masterprogrammet mitt, og etter å ha lært mer om innfangningsnevropatier, vokste min nysgjerrighet for nevrogen smerte, nevropatier og nevrodynamiske behandlinger. Det jeg kom til å innse er at med disse tilstandene kan en god forståelse av anatomi og innfangningspunkter i stor grad hjelpe til med klinisk diagnose.

• Medianusnerven oppstår fra de mediale og laterale ledningene i plexus brachialis (C6-T1).
• Den gir ikke av motoriske greiner før den når underarmen.
• I underarmen forsyner medianusnerven:
  • Bøyer/pronatorgruppen av muskler – pronator teres, flexor carpi radialis, palmaris longus og flexor digitorum superficialis – ikke flexor carpi ulnaris .
  • Den gir leddgrener til albuen og det proksimale radioulnaleddet og har ikke en sensorisk fordeling i underarmen.
• Ved albuen, omtrent 2 til 5 cm under den mediale epikondylen, avgir medianusnerven en motorisk gren kalt den fremre interosseous nerven som innerverer den radielle halvdelen av flexor digitorum profundus, flexor pollicis longus og pronator quadratus muskler.
• Medianusnerven fortsetter gjennom underarmen og før den passerer gjennom karpaltunnelen gir medianusnerven en sensorisk palmargren som innerverer den sentrale delen av håndflaten.
• Medianusnerven beveger seg deretter gjennom karpaltunnelen under flexor retinaculum og gir motoriske og sensoriske grener for å innervere abductor pollicis brevis, opponens pollicis, den overfladiske delen av flexor pollicis brevis og den første og andre lumbricalen, og sensoriske grener til innervate. håndflaten til de tre og en halv laterale fingrene (Beneciuk, Bishop & George, 2010. Bilecenoglu, 2005; Bordalo Rodrigues, 2004;

For mediannerven spesifikt, skisserer denne listen de mulige punktene som innestengning kan oppstå:

• Brachialis muskel,
• Ligament av struther,
• Bicipital aponeurose,
• Mellom hodene til pronator teres,
• Flexor digitorum superficialis, og
• Hos noen mennesker mellom tilbehøret hodet av flexor pollicis longus.

Det er derfor viktig å vurdere mye mer enn bare håndleddet . Det er andre årsaker til CTS som ikke skyldes fastklemming, men snarere kompresjon på grunn av medisinske tilstander (Beneciuk, Bishop & George, 2010; Bilecenoglu, 2005; Bordalo Rodrigues, et al., 2004; Bordalo Rodrigues & Rosenberg, 2004; Pratt, 2005).

Årsaker til CTS

Befolkningen av personer med CTS kan variere betydelig. Mulig etiologi inkluderer repeterende arbeid med hånd og håndledd, alder, overvekt, graviditet, diabetes mellitus, nyresykdom, skjoldbruskkjertelsykdom, akromegali, traumer, revmatoid artritt og slitasjegikt (Oktayoglu, et al., 2015). Årsakene til median nerveinnfangning har vist seg å deles inn i disse 8 hovedkategoriene i forskningen (Bordalo Rodrigues & Rosenberg, 2004, s. 270):

• Nevropatiske tilstander
• Betennelsestilstander
• Metabolske forhold
• Posttraumatiske tilstander
• Endret væskebalanse
• Endret anatomi
• Økt innhold i kanalen
• Repeterende håndoppgaver
• Ytre trykk

Det er tidligere dokumentert (Tekin, et al., 2015) at det er en sterk sammenheng mellom tilstedeværelsen av karpaltunnelsyndrom (CTS) og diabetes mellitus . I diabetikerpopulasjonen var det en høyere prevalens av synovialt ødem, vaskulær spredning og fortykkelse av vaskulære vegger. Diabetes mellitus er imidlertid kanskje ikke den eneste endokrine og/eller metabolske lidelsen som øker forekomsten av CTS.

Hypotyreose er en metabolsk tilstand som oppstår når skjoldbruskkjertelen ikke skiller ut nok skjoldbruskhormoner. "De primære hormonene som produseres av skjoldbruskkjertelen er tyroksin, triodothyron og kalsitonin." (Goodman, 2009, s. 465). Et av de viktigste symptomene på hypotyreose er akkumulering av mukopollysakkarider og proteiner i vevet, som forårsaker ødem . Dette ødemet er den resulterende årsaken til kompresjon av medianusnerven i karpaltunnelen som resulterer i at CTS utvikler seg hos personer med hypotyreose.

Akromegali er en annen faktor og en tilstand forårsaket av overdreven sekresjon av veksthormoner fra hypofysen som resulterer i forstørrelse av hender og føtter på grunn av økt benfortykkelse og bløtvevshypertrofi (Goodman, 2009; Kumar, Abbas, Fausto, & Mitchell, 2007).

Dette er bare tre mulige tilstander som resulterer i CTS, og som fysioterapeuter vil vi være mest effektive for å ta tak i nerveskadene som oppstår fra enten repeterende aktivitet, ytre press eller posttraumatiske tilstander. Det jeg nylig lærte mens jeg studerte metabolske og endokrine sykdommer er at det er veldig viktig å ha solid medisinsk behandling av de andre tilstandene hvis CTS er forårsaket av skjoldbruskkjertelsykdom, veksthormoner, diabetes osv. Alle disse forholdene fører til endret væskebalanse, endret struktur i selve kanalen, og ulike grader av betennelse. Sørg for å stille spørsmål om medisinske tilstander under din subjektive vurdering og fastslå om disse tilstandene blir håndtert godt. Hvis ikke, er det mindre sannsynlig at vi vil se suksess i behandlingen vår fordi vi ikke kan endre disse faktorene med vår fysioterapibehandling.

Kliniske egenskaper ved CTS

Under den subjektive vurderingen er det viktig å lytte etter følgende trekk (Campbell, 1997; Corwin, 2006; Hobson-Webb, et al., 2012; Popinchalk, 2012; Shapiro, 2009; Toussaint, et al., 2010):

1. Primær klage på parestesi eller nummenhet i hånden som involverer de tre og en halv første fingrene og neglesengene og distale fingrene på dorsalsiden.
2. Pasienten vil rapportere at symptomene er verre nattlig.
3. De kan også nevne at symptomene kan lindres med kraftig håndristing.
4. De kan rapportere tap av fingerferdighet ved å gripe gjenstander og gjøre opp knapper.

Det er viktig å vite at følgende funksjoner ikke er vanlige symptomer på karpaltunnelsyndrom (Campbell, 1997; Corwin, 2006; Hobson-Webb, et al., 2012; Popinchalk, 2012; Shapiro, 2009):

1. Smerter proksimalt håndleddet (kan forekomme, men er uvanlig)
2. Nummenhet i hele hånden.
3. Smerter som ikke involverer de første tre og en halv fingrene.
4. Tap av følelse av thenar eminens eller hele håndflaten.

DIFFERENSIALDIAGNOSE

Smertefordeling:
Som tidligere nevnt viser CTS med smerte og P&N i 3,5 fingrene , vil C6/7 radikulopati presentere seg med verkende smerter gjennom den mediale grensen av skulderbladene og utstrålende smerte langs distribusjonen av nerven, vil thorax utløpssyndrom være mer sannsynlig med mild eller verkende smerte på ulnarsiden av underarmen.

P&N og N vil være i samme fordeling som smerten ved CTS, og mer sannsynlig å følge C6/7 dermatomet med CR.

Svakhet:

• Med cervikal radikulopati vil svakheten være myotomal.
• I CTS vil svakhet være i tommelen – abductor pollicis brevis, opponens pollicis, den overfladiske delen av flexor pollicis brevis og første og andre lumbricals.
• Med TOS er håndsvakheten og klumpete tilstede, samt atrofi eller rennestein av thenar eminece der Adductor pollicis brevis ligger.

Forverrende og lettende faktorer er lettere å skille.

• CTS ble tidligere nevnt som nattlige symptomer og med vedvarende fleksjonsstillinger i håndleddet.
• CR er agg med nakkebevegelser og ekstra kompresjon.
• I TOS er det liten eller ingen endring i symptomer med nakkebevegelser og kompresjon, i stedet er symptomene agg med palp gjennom fronten på halsen over kragebenet

Palpasjon er et annet nyttig undersøkelsesverktøy og vil kreve at du palperer cervicalcolumna og langs medianusnerven gjennom hele armen og inn i hånden, spesifikt ser på de potensielle fangepunktene som er oppført ovenfor.

Dette er en kortliste med differensierende funksjoner, men ikke glem nytten av AROM- og PROM-test, nevrologisk undersøkelse, nevrodynamisk undersøkelse og spesielle tester for cervikal radikulopati ( Spurling og distraksjonstester ), TOS ( Wrights, Adsons, Costoclavicular og Roos test) og CTS (Tinels tegn og Phalens test).

En annen vurdering for vurdering er inkludering av gripestyrke, tangstyrke og selvrapporterte utfallsmål for nivåer av funksjonshemming og funksjon av ADL. Dette er alle flotte resultatmål som ser på virkningen av CTS, ikke bare symptomene på smerte og parestesi.

SPESIELLE TESTER FOR CTS

Spesielle tester rapportert i litteraturen for vurdering av CTS er Phalens test og Tinels tegn.

• Phalens test beskrives som vedvarende håndleddsfleksjon i minst 60 sekunder som anses som positiv hvis håndsymptomer reproduseres.
• Tinels tegn er reproduksjon av smerte eller symptomer etter tre trykk til karpaltunnelen av terapeuten.

Phalens test har vist seg å ha 75 % sensitivitet fra 10 til 91 % og spesifisitet fra 33-100 %, mens Tinel-tegnet har en sensitivitet som varierer fra 23-67 % og spesifisitet fra 55-100 % (Bayramoglu, 2004 ; Vanti et al., 2012).

En av de andre testene jeg anser for å være avgjørende for å diagnostisere CTS er bruken av nevrodynamisk vurdering med en median nervebias . Hvis du vil lese mer om teorien bak nevrodynamiske vurderinger og nivåer av vurdering/behandling, vennligst se denne bloggen.

Cleland og Koppenhaver (2011) definerer en positiv respons som å ha en av følgende: symptomreproduksjon, endring i symptomer med fjernt segmentell bevegelse eller en forskjell mellom lemmer på >10°. Normale sensoriske reaksjoner kan omfatte verking, brenning, strekk eller prikking i medial albue, underarmen eller hånden. Mest forskning ser på spesifisitet og sensitivitet ved diagnostisering av cervikal radikulopati med bare tre kjente studier som vurderer dette ved karpaltunnelsyndrom. Sensitiviteten til den nevrodynamiske mediannervebias-testen er rapportert mellom 75-82 % (Conevey., 1997; Vanti., 2010; & Wainner., 2005).

Bruk av medisinsk bildediagnostikk

Nerveledningsstudier forblir den diagnostiske standarden på grunn av deres evne til å oppdage forskjellen mellom aksonale og demyeliniseringspatologier. En ulempe med nerveledningsstudier er at de ikke gir informasjon om strukturelle abnormiteter av den perifere nerven, og derfor må brukes i forbindelse med U/S og MR for å forbedre diagnosen (Arle 2000; Beneciuk et al. 2010, Bordalo Rodrigues & Rosenberg 2004, Campbell 1997, Hobson-Webb et al. 2012, Kim et al. 2007b, Martinoli et al. 2000, Wainner et al. 2003).

Ultralyd kan brukes til å oppdage nervens tverrsnittsareal, som er et pålitelig objektivt mål på sykdom. Sammenlignet med MR har den utmerket visualisering av nerver, men er sterkt operatøravhengig.

De siste årene har MR blitt mer og mer involvert i diagnostisering fordi den er nyttig for å oppdage samtidige patologier, muskeldenerveringsmønstre og involvering av nerverot. Når det gjelder karpaltunnel spesifikt, har MR fire diagnostiske funksjoner:

• Økt signalintensitet av mediannerven,
• Økt størrelse på medianusnerven på nivået av pisiform,
• Volar buing for flexor retinaculum, og
• Utflating av medianusnerven på nivå med hamat.

Behandlingsstrategier

Det er to generelle tilnærminger for behandling av CTS, konservativ og kirurgisk. Konservative tilnærminger involverer tradisjonelt unngåelse fra skjerpende faktorer, bruk av en skinne på dagtid eller natt, oral steroidmedisin og noen ganger håndleddmobiliseringsteknikker (Bayramaglu 2004; Uchiyama, et al. 2010). Ikke ofte diskuterer artikler bruken av nevrodynamiske skyvebehandlingsteknikker eller øvelser, som er et hovedfokus for behandlingen jeg bruker for denne tilstanden.

Ortopedisk fysioterapi av øvre og nedre ekstremiteter

Øk kunnskapen din om de 23 vanligste ortopediske patologiene på bare 40 timer uten å bruke en formue på CPD-kurs

Lær mer

"Neurodynamisk mobilisering, teknikken for nevral gliding er bevegelsesbasert og forsøker å ta nerven gjennom det tilgjengelige bevegelsesområdet, og potensielt påvirke nerven både mekanisk og fysiologisk" (McKeon & Yuncosek., 2008, s. 325). Resultater fra denne studien av McKeon og Yuncosek viste at nevrale glideøvelser har en sterk effekt på grep og tangstyrke, smerte og symptomer, og selvrapporterte nivåer av funksjonshemming hos pasienter med CTS. Dessverre beskriver de ikke slike øvelser i dybden. For å forstå disse bevegelsene videre henviste jeg til Shacklocks bok Clinical Neurodynamics .

SOM BEHANDLING

For å utføre en mediannerveglidebryter i standardposisjonen vil du posisjonere deg selv som om du skulle utføre den mediannervebiasede nevrodynamiske vurderingen. For å bytte fra vurdering til behandling kombinerer du håndleddsfleksjon med albueforlengelsen og håndleddsforlengelse med albuefleksjon.

Basert på alvorlighetsgraden og irritabiliteten til din pasient, velger jeg å avlaste pasienten ved først å plassere pasienten i ipsilateral cervical lateral fleksjon og ikke bruke scapula depresjon.

Du kan også velge å kontrollere bevegelsen av cervikal lateral fleksjon og gi en sideglidebevegelse mens pasienten utfører bevegelsen ved albuen +- håndleddet (avhengig av alvorlighetsgraden).

SOM HJEMMEØVELSE

Nedenfor er to bilder som representerer en versjon av mediannerveglideren i sittende. Når det legges mer press på den distale delen av nerven i nivå med håndleddet, reduseres trykket proksimalt med cervikal lateral fleksjon. Hvis du ønsket å endre denne øvelsen til en strammer i stedet for en glidebryter, ville du bruke kontralateral cervikal lateral fleksjon. Personlig synes jeg glidebryterne er komfortable, enkle å utføre for pasienter og har god effekt på smerte og funksjon uten å provosere symptomer.

Kirurgiske behandlinger involverer generelt åpen kirurgisk frigjøring av flexor retinaculum og anbefales for pasienter som mislykkes med konservativ behandling, har utålelig smerte, konstant nummenhet og svakhet med ADLS (Bayramaglu., 2004).

Sammendrag

CTS er den vanligste innfangningsnevropatien i overekstremiteten. Det er ofte vurdert i differensialdiagnosen med thorax utløpssyndrom og cervikal radikulopati. Å forstå den primære årsaken til CTS kan være utfordrende utelukkende basert på kliniske tester, så sørg for å stille spørsmål ved medisinske tilstander som kan forårsake CTS ved å endre væskebalanse, betennelse og struktur i kanalen.

Vær forsiktig når du vurderer proksimale punkter for innfangning og rollen til cervikal ryggraden i denne tilstanden. Fra et behandlingsperspektiv blir nevrodynamisk vurdering og behandling i økende grad anerkjent for deres evne til å endre mekanikken og fysiologien til nerven.

Sian 

Referanser

Arle, J.E. (2000). Kirurgisk behandling av vanlige innfangningsnevropatier i de øvre lemmer. Muscle & nerve, 23(8), 1160-1174.

Bayramoglu, M. (2004). Entrapment nevropatier i øvre ekstremitet. Nevroanatomy, 3(1), 18-24.

Bencardino, J.T. (2006). Entrapment nevropatier i skulder og albue hos utøveren. Clinics in   sports medicine, 25(3), 465.

Beneciuk, J.M., Bishop, M.D., & George, S.Z. (2010). Smertekatastrofer forutsier smerteintensitet under en nevrodynamisk test for mediannerven hos friske deltakere. Manuell terapi, 15(4), 370–375.

Bilecenoglu, B. (2005). Mulige anatomiske strukturer som forårsaker innfangningsnevropatier av mediannerven: en anatomisk studie. Acta orthopaedica belgica, 71(2), 169-176.

Bordalo Rodrigues, M., Amin, P., & Rosenberg, Z.S. (2004). MR-avbildning av vanlige innfangningsnevropatier ved håndleddet. Magnetisk resonansavbildningsklinikker i Nord-Amerika, 12(2), 265-279.

Bordalo Rodrigues, M., & Rosenberg, Z.S. (2004). MR-avbildning av innfangningsnevropatier ved albuen. Magnetic resonance imaging clinics of North America, 12(2), 247-263.     

Butler, D.S. (2002) Det følsomme nervesystemet. Unley, Australia: Noigroup Publications.

Campbell, W.W. (1997). Diagnose og behandling av vanlige kompresjons- og inneslutningsnevropatier. Nevrologiske klinikker, 15(3), 549-567.

Campbell, W.W. & Landau, M.E. (2008) Kontroversielle entrapment neuropathies. Nevrokirurgisk klinisk anatomi, 19 598-608.

Cakir, M., Samanci, N., Balco, N., & Balci, M.K. (2003). Muskuloskeletale manifestasjoner hos pasienter med skjoldbruskkjertelsykdom. Clinical endocrinology, 59(2), 162-167. 

Cleland, J., & Koppenhaver, S. (2007). Ortopedisk klinisk undersøkelse: en evidensbasert tilnærming for fysioterapeuter (2. utgave): Elsevier.

Coppieters, M., Stappaerts, K., Janssens, K., & Jull, G. (2002). Pålitelighet for å oppdage "debut av smerte" og "submaksimal smerte" under nevral provokasjonstesting av øvre kvadrant.   [Komparativ studie;]. Fysioterapiforskning internasjonalt: tidsskriftet for forskere og klinikere i fysioterapi, 7(3), 146-156.

Coppieters, M.W., Alshami, A.M., & Hodges, P.W. (2006). En eksperimentell smertemodell for å undersøke spesifisiteten til den nevrodynamiske testen for mediannerven i differensialdiagnose av håndsymptomer. Arkiv for fysikalsk medisin og rehabilitering, 87(10), 1412-1417.

Coppieters, M.W., & Butler, D.S. (2008). Gir "sliders" og "strammers" spenning? En analyse av nevrodynamiske teknikker og betraktninger angående deres anvendelse. Manuell terapi, 13(3), 213-221.

England, J.D. (1999). Entrapment nevropatier. Aktuell mening i nevrologi, 12(5), 597-602.

Goodman, C.C. (2009). Patologi: implikasjoner for fysioterapeuten. Elsevier helsevitenskap.

Hobson-Webb, L. D., Padua, L., Martinoli, C., Bianchi, S., Gandolfo, N., Valle, M., et al. (2012). Ultrasonografi for diagnostisering av perifer nervesykdom. Ekspertuttalelse om medisinsk diagnostikk, 6(5), 457-471.

Kim, S., Choi, J.Y., Huh, Y.M., Song, H.T., Lee, S.A., Kim, S.M., & Suh, J.S. (2007). Rollen til magnetisk resonansavbildning i innfangning og kompressiv nevropati – hva, hvor og hvordan kan man se de perifere nervene på det muskuloskeletale magnetiske resonansbildet: del 1. Oversikt og underekstremitet. Europeisk radiologi, 17(1), 139-149.

Kim, S., Choi, J.Y., Huh, Y.M., Song, H.T., Lee, S.A., Kim, S.M., et al. (2007b). Rollen til magnetisk resonansavbildning i innfangning og kompressiv nevropati – hva, hvor og hvordan man kan se de perifere nervene på muskuloskeletale magnetiske resonansbilde: del 2. Øvre ekstremitet. European Radiology, 17(2), 509 – 522.

Kleinrensink, G. J., Stoeckart, R., Mulder, P. G., Hoek, G., Broek, T., Vleeming, A., & Snijders, C. J. (2000). Spenningstester i øvre lemmer som verktøy for diagnostisering av nerve- og plexuslesjoner. Anatomiske og biomekaniske aspekter. Klinisk biomekanikk (Bristol, Avon), 15(1), 9-14.

Lo, S.-F. (2012). Kliniske karakteristika og elektrodiagnostiske trekk hos pasienter med karpaltunnelsyndrom, double crush-syndrom og cervikal radikulopati. Rheumatology international, 32(5), 1257-1263.

Lohkamp, ​​M., & Small, K. (2011). Normal respons på øvre lem neurodynamisk test 1 og 2A. Manuell terapi, 16(2), 125-130.

Mackinnon, S.E. (2002). Patofysiologi av nervekompresjon. Håndklinikker, 18(2), 231-241.

Martinoli, C., Bianchi, S., Gandolfo, N., Valle, M., Simonetti, S., & Derchi, L.E. (2000). US av nerveinnfangninger i osteofibrøse tunneler i øvre og nedre lemmer1. Radiographics, 20(suppl1), S199‐217.

McGillicuddy, J.E. (2004). Cervikal radikulopati, innfangningsnevropati og thoraxutløpssyndrom: hvordan skille? Invitert innsending fra fellesseksjonsmøtet om lidelser i ryggraden og perifere nerver, mars 2004. Tidsskrift for nevrokirurgi. Spine, 1(2), 179-187.

MCKEON, JM Medina; YANCOSEK, Kathleen E. Nevrale glideteknikker for behandling av karpaltunnelsyndrom: en systematisk gjennomgang. Journal of sport rehabilitation, 2008, vol. 17, nr. 3, s. 324-341.

Neal, S., & Fields, K.B. (2010). Perifer nerveklemming og skade i øvre ekstremitet.[Review]. Am Fam Physician, 81(2), 147-155.

Nee, R.J., & Butler, D.S. (2006). Behandling av perifer nevropatisk smerte: Integrering av nevrobiologi, nevrodynamikk og klinisk bevis. Fysioterapi i idretten, 7(1), 36–49.

UCHIYAMA, Shigeharu, et al. Nåværende konsepter for karpaltunnelsyndrom: patofysiologi, behandling og evaluering. Journal of Orthopedic Science, 2010, vol. 15, nr. 1, s. 1-13.