I dette blogginnlegget skal vi diskutere 7 helt avgjørende fakta om sener som du sannsynligvis ikke visste, men som er veldig viktige for å forbedre din tendinopati-rehab.
La oss hoppe rett inn i det:
1. Den nociseptive driveren av smerte i sener er ukjent. Patologi sett på bildediagnostikk er ikke årsaken til smerte. Vaskularitet er ikke kilden til smerte, bare en markør for senedegenerasjon. På toppen av det er det ingen sensoriske nerver dypt i senen, men i periferien rundt senen. Nerver som vokser til en patologisk sene, er sympatiske nerver, ikke sensoriske. Endelig er sentral sensibilisering sannsynligvis mindre et problem i underekstremitetspatologi sammenlignet med øvre lemmerpatologi ( Plinsinga et al. 2015 , Plinsinga et al. 2018 ).
2. Vi er ikke i stand til å reparere/helbrede degenerativ senepatologi. Med andre ord, ingen kirurgi, ingen sjokkbølgebehandling, ingen injeksjoner overhodet, og ikke engang trening er i stand til å reparere eller helbrede en degenerert sene. Docking et al. (2019) begrunner at med liten evne til å føle strekkbelastning, kan cellene i den degenerative delen av senen være understimulert og ikke motta de nødvendige mekaniske stimuli for å remodellere, noe som forklarer den begrensede kapasiteten til den patologiske senen til å remodellere og normalisere. Mens du tror at dette kan være dårlige nyheter, er den gode nyheten: det er heller ikke nødvendig. En studie av Tsehaie et al. (2017) viste at 24 uker med eksentriske øvelser for akillessenen ikke ga endringer utenfor grensene for påvisbar endring i senen, men likevel ble pasientene bedre. De fant også at o MR-parameter ved baseline spådde endringen i symptomene, så selv om MR-undersøkelsen din ser forferdelig ut, spiller det ingen rolle.
3. Senebelastningshastigheten forklarer sannsynligvis hvorfor tendinopati er assosiert med repeterende stretch-shorten cycle (SSC) i stedet for tunge belastninger. SSC oppstår under enhver aktivitet som krever at senen lagrer og frigjør energi som en fjær. Alt annet er lett for en sene f.eks. eksentriske bevegelser, høy vekt. Lastehastigheten beregnes i BW/sek. Her er to eksempler på patella og akillessenen i ulike aktiviteter. Så den høyeste belastningshastigheten for patellasenen er å lande i en stopphoppsekvens, som i en basketball eller volleyball, mens benpressing 3x kroppsvekt har en veldig lav belastningshastighet.
Tunge sakte motstandsøvelser er enkle for en sene. Strekk-forkorte syklusøvelser er vanskelige for en sene.
Dette er det samme for akillessenen der legghevinger har en veldig lav belastningsrate for senen mens løping og hopping har en veldig høy belastningsrate. Interessant nok er de aller beste idrettsutøverne som kan løpe fort eller hoppe høyt de som også har størst risiko for å utvikle senepatologi, sannsynligvis fordi de kan belaste senene raskere enn noen andre. Dette fenomenet kalles også "Jumper's knee paradokset", beskrevet i en artikkel av Visnes et al. (2013) .
Patellar senes strekkbelastning og belastningshastighet i typiske aktiviteter:
Akillessenens strekkbelastning og belastningshastighet i typiske aktiviteter:
4. Kombinasjonen av trykkbelastninger og strekkbelastninger er mer skadelig for noen av de to alene. En studie av Soslowsky et al. (2002) sammenlignet 3 grupper av mus med hverandre: I 1 gruppe manipulerte de akromialbuen for å simulere ekstern kompresjon, en gruppe hadde høyere strekkbelastninger da de måtte løpe på en tredemølle mer enn andre grupper og en kombinert gruppe. De fant at ytre kompresjon ikke forårsaket skade før overforbruksaktivitet ble introdusert. Mens kompresjonsegenskaper kan være viktige, er strekkegenskaper mer relevante egenskaper i et vev som en sene. Resultatene viser at kombinasjonen av ytre kompresjon pluss strekkbelastninger førte til størst skade.
5. Intens belastning av sener resulterer i netto kollagennedbrytning i opptil 36 timer. En studie av Magnussen et al.(2010) viste denne effekten i tre grupper med svært intens trening, som var 36 km løping, 1 time med repeterende spark og 10 sett med 10 repetisjoner av kneforlengelse ved 70 % maksimal frivillig sammentrekning. Dette betyr at vi trenger tilstrekkelig restitusjonstid for å forhindre tendinopati, og det er tilrådelig å legge ut treningsøkter for senen til annenhver dag eller mindre.
6. En patologisk sene har mer god struktur enn en normal sene ( Docking et al. 2015 ). Dette betyr at vi kan belaste disse senene fordi vi har masse godt vev. Eventuelle terapier for senepatologi er ikke nødvendig, fordi vi ikke kan endre strukturen til den patologiske delen uansett. Av denne grunn kom Docking og kolleger med sitatet "Behandle smultringen, ikke hullet" - med andre ord fokus på den sunne strukturen og ikke den patologiske delen.
En patologisk sene har mer god struktur enn en normal sene (Docking et al. 2015)
7. 66 % av akillessenerupturer er asymptomatiske rupturer ( Kannus et al. 1991 ). Dette betyr at disse menneskene aldri har hatt ømhet, stivhet, smerte eller dysfunksjon i akilles. Det måtte imidlertid være en form for patologi tilstede i senen, da forfatterne viste at 98 % av senerruptur hadde degenerativ patologi, mens 2 % hadde annen patologi. Jill Cook forklarte dette i et Twitter-innlegg som sier at det er umulig å sprekke en normal sene in vivo uten patologi.
Interessant nok, en studie av Yasui et al. (2017) viste at kun 4 % med akilles tendinopati fortsetter å briste senen. Så smerte ved tendinopati kan faktisk være beskyttende mot en ruptur, og dette er en veldig god og betryggende melding for pasienter som har senesmerter og er redde for å sprekke sener.
Ok, hvor mange av disse 7 var helt nye for deg?
Som alltid, tusen takk for at du leste!
Kai
