外側上顆炎のための腱ニューロプラスティシティ・トレーニング: 運動療法ベースのリハビリにおける「神経適応」は見落としがちなポイント?
はじめに
外側上顆炎(ラテラル・エピコンドラル・アルジャ)は、外側の肘にある総指伸筋腱付着部に影響する、よくある腱障害です。 現在のエビデンスに基づくマネジメントでは、漸進的な機械的負荷を重視しています。中でもHSR(Heavy Slow Resistance:重負荷・ゆっくり抵抗)トレーニングは、いくつかの腱障害で良好な結果が示されているため、広く推奨されています。 ただし、外側上顆炎の人では、HSRへの反応が一貫しないように見えます。 以前の Physiotutors’ review で説明した通りです。この集団では、HSRプログラムの順守が難しい可能性があります。というのも、重い負荷が痛みを悪化させ、運動の許容範囲を狭めてしまうことがあるためです。
腱の病変だけでなく、外側上顆炎(テニス肘)は固有感覚や運動制御の障害とも関連しており、リハビリでは腱と神経系の両方に働きかけることが役立つ可能性が示唆されています。 Tendon Neuroplastic Trainingは、段階的な腱への負荷に加えて、外部のペースで行う収縮を組み合わせることで、神経可塑的な変化を促します。その目的は、固有感覚・運動制御・関節の安定性の向上にあり、同時に患部の腱にも負荷をかけることです。 腱の神経可塑的トレーニングでは、膝蓋腱障害や回旋腱板腱症に対して有望な結果が報告されています。
外側上顆炎(上腕骨外側上顆炎)に対する腱の神経可塑性トレーニングについては、エビデンスが限られているため本研究ではその効果を、痛み・握力・障害(機能低下)という観点で検討することを目的としました。対象は、外側肘部腱障害の方です。
方法
この研究は二重盲検のランダム化比較試験で、CONSORTガイドラインに従って実施されました。
脱落リスクを考慮してサンプルサイズを算出し、最終的に対象となった患者数は34名でした。 用いたサンプリング方法は、ノンプロバビリティの便宜抽出でした。
参加者は便宜的抽出法で募集された。 適格な参加者は、臨床的に診断された外側上顆炎(lateral epicondylalgia)を有する25〜45歳の成人であり、外側上顆の疼痛と圧痛を認め、さらに臨床検査で少なくとも2つが陽性であること(Maudsley’s, Mill’s, または Cozen’s テスト)を条件とした。 最近の肘の外傷または手術、腱の断裂、頸椎の放射状痛(頸部神経根障害)、橈骨神経の絞扼(radial nerve entrapment)、主要な上肢手術、腫瘍、コンパートメント症候群、併用治療、既往歴(過去の治療歴)、または高い痛みの破局化(PCS > 30)を有する者は除外した。 この試験は二重盲検で実施され、参加者とアウトカム評価者の双方が盲検化されていた。

介入
両群とも、運動セッションの前に10分間の温罨法(ホットパック)を受けました。 実験群では 上顆痛(テニス肘)に対する腱の神経可塑性トレーニングを実施しました。内容は、ダンベルを用いたペース付きの等張性の手関節屈曲・伸展運動です。 運動速度は、視聴覚メトロノーム・アプリ(1分あたり20拍、1拍あたり3秒)に合わせて同期させ、3秒の求心相と遠心相を行いました。 参加者は、2分間の休息間隔を挟みながら、8回×4セットを完了しました。 運動負荷は段階的に増加させました。まず最初は1 lb(運動中の痛み ≤5/10)から開始し、2回目のセッションまでに3 lbへ増量し、さらに第2週から第4週の間に5 kgまで増やしました。 腱の神経可塑性トレーニングは、週3回、4週間にわたって実施しました。
アクティブ対照群では、橈側上顆(外側上顆)周囲を対象に、手首伸筋のストレッチと筋膜リリースを行いました。 筋膜リリースは1セッションにつき5分間、2回繰り返して適用しました。ストレッチは肘を伸展し、前腕を回内位にし、手首を屈曲させた状態で尺側偏位を加えて実施しました。 セッションは週3回、4週間にわたって行いました。
アウトカム指標
アウトカムはベースラインおよび1週、2週、3週、4週後に評価しました。 主要アウトカムには以下が含まれます:
- 痛みと機能障害: 患者評価テニス肘評価(PRTEE;0〜100のスケール)
- 握力: ハンドヘルド・ダイナモメーター
- 痛みの強さ: Numerical Pain Rating Scale(NPRS;0〜10の尺度)
統計分析
データはSPSS v26を用いて解析した。 群間のベースラインの同等性と、統計学的前提条件(正規性、分散/共分散の等質性、球面性)を評価した。 5つの評価時点における群間差を検討するために、混合モデルのANOVAを用いた。 統計学的有意水準はp < 0.05とし、治療効果の大きさを推定するためにη²の効果量を算出した。
結果
適格基準を満たした34名が参加し、組み入れられました。 両群は、ベースライン時点の人口統計学的および臨床的特性の点で同程度でした。

4週間後、両群とも痛み、障害(ディスアビリティ)、握力のいずれも有意な改善を示しました(p < 0.001)。 しかし、腱の神経可塑性トレーニング 群では、痛みと障害(ディスアビリティ)の低下がより大きい結果でした。 握力については群間で有意差は認められませんでした。両群は4週目の時点で同様の結果でしたが、介入群では実験期間を通じて握力がより安定して改善していました。


反復測定の分散分析(ANOVA)により、疼痛・機能障害・筋力のアウトカムで「時間 × 群」の有意な交互作用が認められました(p < 0.001)。つまり、経時的な変化は群間で異なっていました。 握力は両群で改善しましたが、対照群の方がわずかに高いベースライン(初期値)から始まっていたため、最終評価では群間に有意差は出ませんでした。 対照群の握力の改善は一貫性にも欠けており、一部の評価間隔では有意な変化が見られませんでした。

総じて、腱の神経可塑性トレーニングは、従来のストレッチや筋膜リリースと比べて、痛み・機能障害・握力の進行においてより大きな臨床的改善をもたらしました。
質問と感想
この研究の結果は有望に見えるものの、結果の解釈には注意が必要です。いくつかの方法論上の限界があるためです。
まず、研究デザインとして対照介入の適切性に疑問が残ります。 対照群の参加者には、手首の伸筋ストレッチと筋膜リリース療法のみが行われました。一方、介入群では腱の神経可塑性トレーニングが行われました。 神経可塑性成分の特定の寄与を切り分けるためには、介入は理想的には、外部のテンポ(メトロノーム)でのペーシングなしで、参加者が選んだペースで実施される同一の負荷プログラムと比較されているべきでした。 このような比較があれば、痛みや機能障害における追加の改善が、運動そのものではなく神経可塑性成分によるものかどうかを著者らが判断できたはずです。
さらに著者らは、「腱のニューロプラスティック・トレーニングは、腱痛や腱障害のリハビリ中に痛みを軽減し、筋群に対する大脳皮質のコントロールを高める上で有意な効果がある」と結論づけています。 ただしこの結論は、利用可能なエビデンスを言い過ぎているように見えます。というのも、錐体路運動ニューロンの興奮性(コルチコスピナル興奮性)や、その他の大脳皮質機能の指標が直接評価されていないためです。 その結果、提案されている神経生理学的なメカニズムは、現時点では推測の域を出ません。
観察された臨床的改善については、筋力が高まったことが別の説明として考えられます。 ただし、この研究では、握力の向上と痛みや障害の軽減との間に、正式な相関関係が検証されていないため、この仮説は直接的には評価できません。 それでも、強さの推移と痛み/障害の推移に見られたズレ――特に対照群で、3週目から4週目にかけて握力が頭打ちになった一方で、痛みは引き続き大きく減少していた――ことは、筋力の向上だけでは、観察された臨床的改善を十分に説明できない可能性を示唆しています。 ただし、この一見した関連の分離は注意して解釈すべきです。というのも、関連の有無を正式に統計検定したものではなく、グループ全体の傾向に基づいているからです。 したがって、この研究は、 腱の神経可塑性トレーニングが上腕骨外側上顆炎 の臨床アウトカムにどう影響しうるかについてのエビデンスは限られており、提案されている神経可塑性の適応は主に仮説の域にとどまっています。
提案されているこれらのメカニズムを支持する根拠は、裏付け文献の使い方が疑わしいことで、さらに弱まっています。 例えば、著者らは「外部ペースを与え、巧みな動作に似た偏心トレーニングは腱の痛みを軽減するだけでなく、筋の興奮性・抑制性の制御を調整し、腱へのストレスを低下させることが実証されている」と述べていますが、2つの文献を引用しているだけです。 たしかに、最初の引用は肩の痛みを持つ人における皮質脊髄路の興奮性を調べていますが、2つ目の研究は外側上顆炎における皮質脊髄路の興奮性、神経可塑的な適応、あるいは神経学的なメカニズムを検討していません。 その結果、引用されているエビデンスは、主張している内容を十分に裏付けていないため、提示されているメカニズムの根拠に対する信頼性が下がります。
他の腱障害、特にアキレス腱腱障害では皮質脊髄路の興奮性変化が報告されていますが、外側上顆炎の方でも同様の神経生理学的な変化が起きるのかどうかは、まだはっきりしていません。 そのため、腱の神経可塑的トレーニングがその効果を神経可塑的な適応を通じて発揮するのだと結論付ける前に、皮質の興奮性を直接評価する追加の機序研究が必要です。 文献の解釈における方法論上の限界や一貫性のなさを踏まえると、提案されている機序は慎重に解釈すべきです。
オタクな話をしよう
結果の統計解析をもう一段深掘りするために、表3と表4をさらに解釈していきましょう。 まず、η²の値は、介入群と対照群の両方をまとめた形で、時間の効果量(effect size)についての手掛かりを与えてくれます。 これらの値から、ダイナモメーター、NPRS、PRTEEでは非常に大きな効果量が示されています(それぞれ.733、.900、.805)。 ただし、こうしたプールした効果量は介入群と対照群を区別するものではありません。研究期間全体を通じて、患者が有意に改善したことを示しているだけです。 この指標だけから分かるのは、両群が時間の経過とともに改善したということですが、改善の軌跡が互いにどう違ったのかまでは分かりません。
表4の事後分析(post hoc analyses)は、これらの異なる推移をさらに深く理解するための手がかりを示しています。 例えば痛みについては、表4により、ベースラインから第4週までの期間(BL-W4)で、実験群は対照群よりも数値上より大きい痛みの減少が見られたことが分かります(5.12 vs. 3.29)。 これは表3に報告されている有意な群×時点の交互作用と整合しており、両群とも有意に改善した一方で、介入群の方が痛みの減少幅が大きかったことを示唆します。 ただし、表4ではBL-W4における群間の直接的な統計検定というより、時間をまたいだ群内比較が示されている点に注意が必要です。改善における群間差の大きさは、この比較単独よりも表3の有意な交互作用によってより裏付けられています。 このパターンは腱の神経可塑性トレーニングに特有のベネフィットと一致していますが、この追加効果の背後にある正確なメカニズムは、これらの分析結果だけでは特定できません。
研究の限界を踏まえると、特に対照群に適切にマッチした強化プログラムがない場合、この「マッチしていない併用介入」が、腱の神経可塑性トレーニングに特有のメカニズムを切り分けることを難しくします。そのため、介入群でより大きな改善が起きた背景にあるメカニズムは、現時点でははっきりしません。 ただしこれは有効性とは別の話です。この試験では、痛み・機能障害(ディスアビリティ)・筋力において、主要な「群×時間」相互作用が有意で、さらに事後解析(post hoc)での伸びが対照群より大きく、腱の神経可塑性トレーニングが対照群を上回ったことを示しています。 現時点で分からないのは「なぜ」それが起きたのかです。メカニズムを明確にするには、媒介分析(mediation analyses)や、マッチさせた対照デザインが必要になります。
持ち帰りメッセージ
- 腱の神経可塑性トレーニング:上腕骨外側上顆炎(テニス肘)向け 外側上顆炎に対して、期待できる運動療法になり得ます。 ストレッチや筋膜リリースと比べて、4週間の外部ペースで行うローディングプログラムでは、痛みと機能障害の低下がより大きかった一方で、握力の改善は同程度でした。
- この研究は、上腕骨外側上顆炎に対する腱の神経可塑性トレーニングが臨床的に有効であることを支持していますが、提案されている神経可塑性のメカニズムは支持していません。 著者らは効果を大脳皮質の適応によるものだとしていますが、大脳皮質脊髄路の興奮性、またはその他の神経生理学的アウトカムを測定する指標は収集されていませんでした。 そのため、神経可塑性に関する主張は推測の域を出ません。
- 比較対象の選択が、結果の解釈を制限します。 対照群がマッチした強化プログラムを実施していないため、観察された効果が、外部からペースを与える腱の神経可塑性トレーニングの要素によるものなのか、それとも単に腱への段階的な負荷によるものなのかを判断できません。
- 臨床家は、提案された説明ではなく介入内容に注目すべきです。 この試験では、外部でペースを調整したローディングは外側上顆炎に対する有効な運動療法になり得ることが示されています。ただし、その効果を神経可塑的な変化に結び付ける前に、腱の神経可塑性トレーニングと同一の負荷を、セルフペースで実施した条件を比較する、より強いメカニズム研究が必要です。
参考
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