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EBPと統計
2025年7月17日
徒手療法のメカニズム解説 科学と臨床の架け橋
はじめに
徒手療法とは、「治療目的で身体の外側に機械的な力を受動的に加えることであり、痛み管理（腰部痛など）、リハビリテーション、または一般的な健康増進や疾病予防に用いられることが多い」と定義されている（NIH, 2021）。 一般的な手技には、関節モビリゼーション、マニピュレーション、軟部組織療法などがある。 広く臨床で使用されているにもかかわらず、整形外科疾患と徒手療法の関連性については議論が続いている。
当初、徒手療法の治療効果は、関節の再調整や位置異常の矯正といった生体力学的メカニズムに起因すると考えられていた。 しかし、現代の研究では、徒手療法の効果は構造的な変化ではなく、神経生理学的および文脈的な要因に由来する可能性があることを示唆し、この見解に異議を唱えている。 徒手療法の有効性を支持するエビデンスはあるが、効果の大きさは一般的に低いか中程度であり、治療成績は患者によって大きく異なる。
このような異質性を考慮すると、どのような患者が徒手療法の恩恵を最も受けやすいかを特定することは極めて重要である。 そのメカニズムをより深く理解することで、患者の層別化と治療の個別化が改善される可能性がある。 この論文は、系統的、叙述的、スコープレビューを通して現在の知識を統合し、徒手療法のメカニズムに関する科学文献の包括的な分析を提供している。
方法
本研究は、システマティックレビュー（構造化されたエビデンスの統合）、ナラティブレビュー（批判的主題分析）、スコープレビュー（探索的エビデンスマッピング）を統合し、徒手療法のメカニズムを評価するものであり、知見は継続的な更新のためにデジタルでホストされている。
参加資格
理学療法の実践に関連する徒手療法のテクニック（例：マニピュレーション、モビリゼーション、軟部組織テクニック）を調査した研究も対象とした。 補助器具を用いた手技は、セラピストが直接器具を操作する必要がある場合のみ対象とした。 侵襲的手技（ドライニードル、鍼治療など）は除外した。 神経学的、神経免疫学的、生体力学的、神経血管学的、神経伝達物質学的、神経内分泌学的、その他の徒手療法的メカニズムが対象となった。 in vivoのヒトおよび動物実験のみが対象となり、死体実験は除外された。
データ選択
包括的な検索を医学データベース全体で実施した。 抄録が最初にスクリーニングされ、続いて全文レビューが行われた。 2人の著者が独立してスクリーニングを行い、不一致は3人目のレビュアーが解決した。 評価者間の一致はCohenのカッパスコア（95％CI）を用いて評価した。
データ抽出
独立した2人の著者が、含まれる研究から以下の変数を抽出した：著者名、出版年、レビュー方法、検索されたデータベース、分析された研究数、調査された機序領域、徒手療法の介入、比較群、測定されたアウトカム、主要な結論。 不一致はコンセンサスディスカッションにより解決された。
方法論的品質評価
含まれるシステマティックレビューおよびスコープレビューの方法論的質は、AMSTAR-2を用いて評価した。 偏りのリスクは、 ROBISツールを用いて評価した。 2人のレビュアーが独立して両方の評価を行い、不一致は3人目のレビュアーを交えた話し合いで解決した。 ナラティブレビューは、その解釈的な性質により、正式な質またはバイアスの評価は免除された。
データ分析と統合。
本研究は、効果を定量化するのではなく、既存のエビデンスを包括的にマッピングすることを目的としているため、統計解析は行わなかった。 所見は、あらかじめ定義された機序領域（神経学的、神経免疫学的、生体力学的など）ごとに整理され、これらのカテゴリーに当てはまらない機序は "その他 "として分類された。
結果
スクリーニングの結果、最初のタイトルと抄録のレビューの後、173件の適格と思われる論文が同定された。 全文レビューの結果、62件の研究がすべての包含基準を満たし、解析のために残された。 対象とした研究は、症候性、無症候性、不特定のヒト参加者、動物モデルなど、多様な集団における徒手療法（モビライゼーション、マニピュレーション、軟部組織テクニック、マッサージ）を調査した。 比較対象には、偽の介入、対照群、不特定のプロトコルが含まれた。
品質評価とバイアスのリスク
収録された62件の研究のうち、39件が正式な方法論的評価を受けた（残りの研究はナラティブレビューであり、質とバイアスのリスクについては評価されなかった）。
- AMSTAR-2の品質評価
- 極めて低い 23件 (59%)
- 低い 12件 (31%)
- 中程度 4 件 (10%)
- ROBISのバイアスリスク
- 高リスク： 14件 (36%)
- 低リスク 25件 (64%)
生体力学的メカニズム
徒手療法の生体力学的メカニズムを調査した14の研究はすべて、AMSTAR-2基準によると、極めて低品質であった。 このうち5つの研究では、徒手療法による関節位置の変化が報告されているが、1つの研究では、これらの位置の変化と、痛みや機能障害などの臨床結果との間に関連性は認められなかった。 2つのレビュー1,2 特に頚椎徒手療法における生体力学的関節運動原則の妥当性に疑問を呈している。
さらに、5つの研究では徒手療法による軟部組織の粘弾性変化が同定され、4つの研究では椎間板内圧の変化を含む椎間板関連の変化が検討された。 椎間板拡散の改善と良好な臨床転帰との関連は、4つの研究すべてで支持された。
神経血管メカニズム
徒手療法に対する神経血管反応については、23の研究（質は極めて低い～中等度）が調査している。 大半のエビデンス（12研究）では、治療後の交感神経興奮が示されている。 ある主要なレビューでは、自律神経反応の方向性は介入強度に依存することが強調されており、無害な手技が交感神経興奮を誘発するのに対して、無害な手技は交感神経抑制をもたらした。
生理学的マーカーは様々な結果を示した：
- 皮膚コンダクタンスの増加（交感神経の活性化を示す）は、12件の研究で報告されている。
- ある腰椎研究では皮膚コンダクタンスの低下が観察された。
- 心拍数、心拍変動、血圧に一貫したパターンは見られなかった。
神経メカニズム
徒手療法の神経学的効果については、23の研究（極めて質が低い～中等度）が検討されている。 20件の研究のうち12件が、徒手療法は対照群と比較して局所疼痛閾値（痛みを誘発するために大きな力を必要とする）を増加させ、マニピュレーションとモビライゼーションテクニックの間に有意差はなかった。 2つのレビューでは、圧力による痛みの閾値について、徒手療法が積極的理学療法と同等であった。
注目すべきは、1つの研究で、条件付き痛み変調の改善と時間的和声の減少が示されたことである。 その他の所見としては、脳波の変化、神経伝導の変化、脳血流の変化などがあった（7試験）。
神経伝達物質/神経ペプチドのメカニズム
徒手療法に対する神経化学的反応を調査した16の研究（質が極めて低い～中程度）。 主な結果は以下の通り：
- オキシトシン（ストレス軽減に関連するホルモン）： 4件のレビューが治療後のレベル上昇を報告したが、1件は手技によって相反する効果を認めた（軟部組織モビライゼーション後の上昇とマニピュレーション後の低下）。
- サブスタンスP（痛み関連神経ペプチド）：
- 5件のレビューのうち3件が、マニピュレーション後に上昇を認めた
- 1つの研究で、モビライゼーション後の軽減が実証された
- 1件のレビューで有意な変化は見られなかった
- β-エンドルフィン: 徒手療法は一般的にレベルを増加させるが、偽介入と比較した場合、これらの効果は一貫していなかった。
神経免疫メカニズム
手技療法が、特に症状のある患者において、免疫機能を調節する可能性があることを示した12のレビュー（批判的に質が低い～中程度）。 最も一貫した所見は、炎症性サイトカイン（例えばTNF-α）の減少と抗炎症マーカー（例えばIL-10）の増加であったが、結果は様々であった。 その効果は、症状のある集団において、偽/無治療の対照を上回った。 他の調節マーカーには、白血球、ナチュラルキラー細胞、免疫グロブリン（IgA/G/M）が含まれた。
神経内分泌メカニズム
12の極めて質の低い～低質な研究では、主にコルチゾールレベルを測定し、徒手療法に対する神経内分泌反応を調べた。 ほとんどの研究では、徒手療法群、対照群、偽薬群間の差はわずかであった。 しかし、2つのレビューでは、徒手療法の方がより大きな効果サイズが報告され、1つの研究では対照群と比較してより長続きする効果が観察された。
神経筋メカニズム
徒手療法に対する神経筋反応について検討した10件の研究（質が極めて低い～低い）。 主な結果は以下の通り：
- 筋紡錘活動： マニピュレーション/モビライゼーション後の求心性放電(筋伸張受容器からの感覚信号)の変化を報告した研究が1つあり、その影響は脊柱セグメントとスラスト速度によって異なる。
- 機能的変化： 治療後の観察を含む：
- 最大随意収縮の増大
- 安静時筋電図活動の低下
- 筋収縮の減少
その他のメカニズム
質の低い6つの研究では、手技療法のさらなる効果が検討されている。 3人は心肺機能の改善（生命維持能力、強制呼気量、O2飽和度の増加）を示したが、他の人は酵素/蛋白質/アミノ酸プロファイルの変化とともに、遺伝子発現、腸機能、ミトコンドリア活性の変化を報告した。
質問と感想
この包括的なレビューでは、手技療法の伝統的なバイオメカニカルパラダイムに異議を唱え、その代わりに、神経学的、神経血管学的、神経免疫学的経路を含む神経生理学的メカニズムによって、手技療法の治療効果がよりよく説明される可能性があることを提案している。 関節の位置や椎間板の特性の変化といった）力学的な影響を示す研究もあるが、これらの知見は主に質の低い研究から得られたものである。 まだ予備的ではあるが、より一貫性のある証拠は、痛み閾値の調節、自律神経系の変化、炎症マーカーの調節のようなメカニズムを指摘している。
これらの知見の解釈は、方法論的な制約によって抑制されなければならない。 ほとんどの研究、特に生体力学的効果を調査した研究は、その質が極めて低い、あるいは低いと評価された。 さらに、神経生理学的効果とプラセボ反応や治療同盟のような文脈的要因が絡み合う徒手療法特有の複雑さが、特定のメカニズムを分離することを極めて困難にしている。 偽の対照を用いた研究でさえ、これらの相互に関連する要素を切り離すのに苦労している。 おそらく最も重大なことは、この総説は潜在的な徒手療法のメカニズムをマッピングしているものの、それらの臨床的意義を明らかにすることはできず、また特定の患者サブグループに対してどのテクニックが最も効果的であるかを決定することもできないということである。
1つの有望な糸口は、中枢性感作を有する患者である。 いくつかの研究では、徒手療法が時間的総和を減少させ、下行性疼痛抑制経路を介する可能性のある条件付き疼痛調節効果を増強することが指摘されている。 このことは、徒手療法がこの患者集団にとって特別な価値を持つかもしれないことを示唆しているが、厳密な表現型決定システムはまだ開発されていない。
これらの知見は、以下の必要性を強調している： (1)多種多様な影響を考慮したより質の高いメカニズム研究、(2)メカニズム的尺度と患者層別化を組み合わせた臨床試験。 この後の「オタクな私と話そう」では、この研究分野を混乱させている方法論的な課題について掘り下げていく。
オタクな話をしよう
この生きたシステマティックレビューとスコーピングレビューは、徒手療法のメカニズムを網羅的に検証しているが、収録された研究間の異質性が高く、方法論的な質が一般的に低い（批判的に低いから中程度の範囲）ことも相まって、決定的な結論を導き出すことは困難である。 この現実は、徒手療法研究がどのように行われるべきかという根本的な疑問に直面させる。
最近の論説で強調されたように、新たな観察的エビデンスは、前方および後方モビライゼーションが、治療に対する良好な初期反応を示した患者に適用された場合、より長期的な利益をもたらす可能性があることを示している。 しかし、臨床試験では、手技療法介入後に痛みが約30％軽減するなど、有望な結果が示されているものの、これらの研究は方法論上の大きな限界に直面している。 決定的なのは、手技療法の特異的な治療効果を、手技介入に本質的に付随する文脈的な治療要因やプラセボ反応のような潜在的に交絡する変数から適切に分離できないことである。
論説の著者らは、これらの臨床的改善は、初診時に確認可能な内因性の痛み調節能力の個人差を反映している可能性があると提案している。 この仮説を検証するためには、臨床評価と実験室ベースの痛み適応行動の評価を組み合わせた、同時検証研究デザインが不可欠である。 冷圧テストは、この目的のために有効な実験的アプローチを提供し、被験者が持続的な侵害刺激に対して感受性の低下（適応反応）を起こすか、感受性の上昇（非適応反応）を起こすかを定量化する。 適応反応と後方-前方モビライゼーション後の30％改善閾値との間に強い相関があれば、痛み適応性の臨床的に実用的なマーカーに関する最初の証拠が得られるだろう。
痛みの適応性と臨床的改善との相関が確認された場合、因果関係を証明するためには、対照試験によるレスポンダー分析が必要となる。 ランダム化比較試験（RCT）はゴールドスタンダードの代表であるが、論説の著者は、試験群間で参加者の特徴を一致させることには限界があることを指摘している。 彼らは、代替の解決法として、参加者が自分自身の対照として、ウォッシュアウト期間で区切られた連続的な治療相を受けるクロスオーバーデザイン（図1）を提案している。 このモデルでは、被験者は最初に徒手療法または積極的比較対象（例えば、運動）のいずれかを受ける群に無作為に割り付けられ、その後、代替介入に移行する前にウォッシュアウト期間が設けられる。
しかし、このアプローチは、症状の変動や自然歴が適切な洗浄方法の決定を複雑にしている腰部痛のような筋骨格系の疾患に対しては、実際的な課題を提示している。 この基本的な制約は、整形外科疾患の動的な性質を考慮しながら、治療特異的な効果を分離できる革新的な試験計画の必要性を強調している。
持ち帰りメッセージ
メカニズムの複雑さ： この総説は、神経生理学的、生体力学的、免疫学的反応の絡み合いを明らかにし、徒手療法のメカニズムについてこれまでで最も包括的な統合を提供するものである。 しかし、低品質な研究が多く、これらの介入に固有の複雑さがあるため、決定的な結論には限界がある。
臨床翻訳のギャップ： 同定された徒手療法のメカニズム（例：痛みの調節、自律神経の変化）は有望であるが、個人差や文脈的要因のため、その臨床的関連性は不明確なままである。
実践の最適化 臨床家は、初回治療時に反応する可能性の高い患者を特定するために、痛み/機能の即時的な変化を評価するテスト-リテスト戦略を使用すべきである。
方法論的課題： 従来の研究デザイン（例えばRCT）では、徒手療法の特異的効果をプラセボや文脈的要素から分離するのに苦労している。 メカニズムに的を絞ったサブグループ解析のような革新的なアプローチが必要である。
臨床リソース
- 150以上の徒手療法テクニックをマスター PHYOTutor 手技療法アプリ
- 理論的知識を深める 手技療法ポッドキャスト
参考
すべてのフィジオがマスターすべき5つの必須モビライゼーション／マニピュレーション・テクニック
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