Εισαγωγή

Οι ασθενείς με χρόνιο πόνο συχνά αισθάνονται εγκαταλελειμμένοι, καθώς η διαχείριση του πόνου τους συχνά δεν είναι πλήρως επιτυχής. Μπορεί να αναπτύξουν καταθλιπτικά συναισθήματα με την πάροδο του χρόνου ή να δυσκολεύονται να αντιμετωπίσουν τον πόνο τους και να αγχώνονται και να στρεσάρονται, όλες αυτές οι ανθρώπινες αντιδράσεις, αλλά με τη σειρά τους είναι αντιπαραγωγικές και τους ωθούν μόνο περισσότερο σε έναν φαύλο κύκλο. Όταν συζητούν το ρόλο του στρες και των καταθλιπτικών συναισθημάτων στο χρόνιο πόνο, οι κλινικοί γιατροί θα πρέπει να γνωρίζουν ότι οι εξηγήσεις τους μπορεί να εκληφθούν από ορισμένους ασθενείς ως απορριπτικές, προκαλώντας ενδεχομένως θυμό ή προσβολή. Τις περισσότερες φορές, αισθάνονται παρεξηγημένοι, παρόλο που η επικοινωνία του κλινικού ιατρού προϋποθέτει καλές προθέσεις, μπορεί να είναι δύσκολο να κατανοήσουμε τι οδηγεί τον πόνο να γίνει χρόνιος, και αυτό αφορά και εμάς ως κλινικούς ιατρούς. Ως εκ τούτου, η παρούσα δημοσίευση των Fülöp et al. (2025) είχε ως στόχο να διευρύνει τις γνώσεις μας σχετικά με τη σύνδεση άγχους-πονού και τον τρόπο με τον οποίο η ψυχοκοινωνική δυσφορία μπορεί να προκαλέσει χρόνιο πόνο.

Μέθοδοι

Το παρόν άρθρο είναι γραμμένο ως "σύντομη ανασκόπηση" που συνοψίζει την πρόσφατη βιβλιογραφία. Είναι σημαντικό να γνωρίζετε ότι δεν πρόκειται για συστηματική ανασκόπηση. Αντιθέτως, οι συγγραφείς συνθέτουν την υπάρχουσα έρευνα για να παρουσιάσουν την ερευνητική τους προοπτική σχετικά με τις αλληλεπιδράσεις μεταξύ του χρόνιου πόνου, του στρες και των συννοσηρών διαταραχών της διάθεσης. Η ανασκόπηση επικεντρώνεται στην ινομυαλγία ως μέρος του χρόνιου πρωτογενούς πόνου, που ορίζεται από τη Διεθνή Ένωση για τη Μελέτη του Πόνου (Nicholas et al. 2019).

Τα δεδομένα ελήφθησαν από μια βιβλιογραφική ανασκόπηση της:

• Κλινικές μελέτες που σχετίζονται με τον χρόνιο πόνο, το στρες και τις διαταραχές της διάθεσης, συμπεριλαμβανομένων των αποτελεσμάτων λειτουργικής μαγνητικής απεικόνισης (fMRI) και της μεταθανάτιας εξέτασης εγκεφαλικού ιστού.
• Πειράματα σε ζώα με μεταφραστική σημασία, που εστιάζουν ειδικά σε μοντέλα τρωκτικών χρόνιου πρωτογενούς πόνου, ιδίως σε εκείνα που χρησιμοποιούν παραδείγματα χρόνιου στρες ως αιτιολογικό παράγοντα.

Με ιδιαίτερη έμφαση στην ινομυαλγία, οι συγγραφείς κατηγοριοποίησαν και παρουσίασαν ευρήματα σχετικά με:

• Κλινικά δεδομένα σχετικά με τις αλληλεπιδράσεις της σχέσης στρες-πόνος στην ινομυαλγία.
• Προκλινικά μοντέλα που χρησιμοποιούνται για τη διερεύνηση του χρόνιου πρωτογενούς πόνου και των μηχανισμών πόνου που σχετίζονται με το στρες, με περίληψη διαφόρων μοντέλων τρωκτικών (π.χ. επαναλαμβανόμενο στρες κολύμβησης, διαλείπον ψυχρό στρες, επαναλαμβανόμενο ηχητικό στρες, χρόνιο στρες περιορισμού, μοντέλα που προκαλούνται από ρεζερπίνη και από όξινο αλατούχο διάλυμα) και των παρατηρούμενων συμπεριφορικών (πόνος και διάθεση) και μοριακών μεταβολών τους (νευροφλεγμονή και φλεγμονώδεις μηχανισμοί).
• Η σχέση μεταξύ διαταραχές της διάθεσης (άγχος, κατάθλιψη) και του χρόνιου πόνου.
• Ο ρόλος της νευροφλεγμονής και των αλλαγών νευροπλαστικότητας ως κοινών μηχανισμών, ενσωματώνοντας τόσο τα κλινικά όσο και τα προκλινικά ευρήματα.
• Πιθανοί μηχανισμοί και νέοι θεραπευτικοί στόχοι

Στόχος τους ήταν να παράσχουν μια ολοκληρωμένη επισκόπηση της τρέχουσας κατανόησης στον τομέα για να τονίσουν την ανάγκη για νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις και να διερευνήσουν τη σύνδεση άγχους-πόνου.

Αποτελέσματα

Η ανασκόπηση βρήκε στοιχεία που υποστηρίζουν μια σύνθετη αλληλεπίδραση μεταξύ της χρόνιας ψυχοκοινωνικής δυσφορίας, της νευροφλεγμονής, των αλλαγών νευροπλαστικότητας και του χρόνιου πρωτογενούς πόνου, ιδίως στην ινομυαλγία. 

Η χρόνια ψυχοκοινωνική δυσφορία ως αιτιολογικός και επιβαρυντικός παράγοντας του χρόνιου πρωτοπαθούς πόνου

Κλινικά δεδομένα διαπίστωσαν θετικές συσχετίσεις μεταξύ των βασικών επιπέδων στρες και των βαθμολογιών έντασης πόνου στην ινομυαλγία και σε άλλες καταστάσεις χρόνιου εκτεταμένου πόνου σε μια διαχρονική μελέτη. Τόσο το στρες όσο και η καταστροφολόγηση του πόνου παρουσίασαν ισχυρές θετικές συσχετίσεις με τη σοβαρότητα του πόνου και τη συνύπαρξη πολλαπλών επώδυνων ασθενειών. Οι ψυχοκοινωνικοί στρεσογόνοι παράγοντες επηρεάζουν την παθογένεια του πόνου χαμηλά στην πλάτη, με τη φλεγμονώδη κυτταροκίνη IL-6, τη νορεπινεφρίνη και τον καρδιακό ρυθμό ηρεμίας να προτείνονται ως προγνωστικές τιμές. Επιβεβαιώνεται ο αντίκτυπος του χρόνιου πόνου στα επίπεδα στρες, άγχους και κατάθλιψης και τα ψυχοπαθολογικά προφίλ, το στρες και οι μηχανισμοί αντιμετώπισης συνδέονται με τα συμπτώματα ινομυαλγίας και τη μείωση του κατωφλίου πόνου. Η δοκιμασία κοινωνικού στρες Trier (μια οξεία δοκιμασία ψυχοκοινωνικού στρες) μείωσε τα θερμο- και μηχανονοσηπτικά κατώφλια, με αποτέλεσμα υπεραλγησία (αυξημένη ευαισθησία στον πόνο) και αλλοδυνία (πόνος από μη επώδυνα ερεθίσματα) σε ασθενείς με ινομυαλγία.

Οι διαταραχές της διάθεσης είναι κοινές συννοσηρότητες

Τα κλινικά δεδομένα υποδεικνύουν ότι υψηλότερα ποσοστά διαταραχών της διάθεσης (κατάθλιψη και άγχος) είναι παρόντα στους ασθενείς με ινομυαλγία σε σύγκριση με τον υγιή πληθυσμό. Η κατάθλιψη ως συννοσηρότητα πιθανολογείται ότι επιδεινώνει τα αποτελέσματα της θεραπείας σε ασθενείς με ινομυαλγία. Η σοβαρότητα του πόνου και η καταστροφολογία στις γυναίκες συσχετίστηκαν με υψηλότερα επίπεδα κατάθλιψης και άγχους. Χαρακτηριστικά προσωπικότητας όπως ο νευρωτισμός, η ευσυνειδησία και η εξωστρέφεια σχετίζονται με τα συμπτώματα της ινομυαλγίας, συμπεριλαμβανομένου του πόνου, της κατάθλιψης, του άγχους και του επιπέδου στρες

Νευροφλεγμονή και αλλαγές νευροπλαστικότητας ως κοινοί μηχανισμοί του χρόνιου πρωτογενούς πόνου

Κλινικές μελέτες έδειξαν αυξημένη ενεργοποίηση της γλοίας (μικρογλοία και αστροκύτταρα) στους εγκεφάλους ασθενών με ινομυαλγία, η οποία συσχετίζεται με την κόπωση και τον πόνο. Προκλινικές μελέτες επιβεβαίωσαν ότι το χρόνιο στρες προκαλεί ενεργοποίηση της μικρογλοίας και των αστροκυττάρων και διάφορες φλεγμονώδεις παράμετροι είναι αυξημένες σε ζωικά μοντέλα FM. Οι φλεγμονώδεις κυτταροκίνες (όπως IL-6, IL-2, IL-1, TNFα) και τα νευροπεπτίδια (ουσία P, αιμοκινίνη-1) εμπλέκονται τόσο σε κλινικές όσο και σε προκλινικές ρυθμίσεις, με ορισμένες να εμφανίζουν θετικές συσχετίσεις με την ένταση του πόνου και την ψυχολογική δυσφορία.

Παρατηρούνται μεταβολές στα δίκτυα του εγκεφάλου και στις συναπτικές συνδέσεις. Σε ασθενείς με ινομυαλγία, η λειτουργική συνδεσιμότητα εντός των δικτύων προσοχής και προεπιλεγμένου τρόπου λειτουργίας είναι αυξημένη, συσχετιζόμενη με την ένταση του πόνου και την καταστροφολογία. Τα ζωικά μοντέλα παρουσιάζουν επίσης επιδεινωμένη συνδεσιμότητα δικτύων αβρότητας και μεταβαλλόμενη ενεργοποίηση δικτύων προεπιλεγμένου τρόπου λειτουργίας σε απόκριση σε χρόνιο στρες.

• Κοινοί μηχανισμοί: Τόσο ο χρόνιος πόνος όσο και η κατάθλιψη προτείνεται να επάγουν νευροφλεγμονή μέσω αλληλεπιδράσεων γλοίας-νευρώνων και μεταβολών της νευροπλαστικότητας, καθιστώντας τη θεραπεία πιο δύσκολη. Αυτό τονίζει περαιτέρω τη σύνδεση στρες-πόνος.

Πιθανοί θεραπευτικοί στόχοι: Πιθανοί θεραπευτικοί στόχοι: Η ανασκόπηση υποδεικνύει διάφορους τομείς για μελλοντική ανάπτυξη φαρμάκων, μεταξύ των οποίων:

• Αυτοανοσία: Αυτοαντισώματα από ασθενείς με ινομυαλγία αποδείχθηκε ότι προκαλούν συμπτώματα πόνου σε ποντίκια.
• Νευροτροφικοί παράγοντες: Ενώ τα επίπεδα του NGF ήταν χαμηλότερα και του BDNF υψηλότερα σε ασθενείς με ινομυαλγία, ο αποκλεισμός της σηματοδότησης του BDNF απέτρεψε την υπεραλγησία σε ορισμένα ζωικά μοντέλα, γεγονός που υποδηλώνει σύνθετο ρόλο.
• Φλεγμονώδεις μεσολαβητές: Η στόχευση κυτταροκινών όπως η IL-1 και το μονοπάτι του υποδοχέα φρακταλκίνης (CX3CR1), το οποίο μεσολαβεί στην απελευθέρωση της IL-1 από τη μικρογλοία, δείχνει πολλά υποσχόμενη σε ζωικά μοντέλα.

Στην ουσία, η εργασία καταλήγει στο συμπέρασμα ότι το στρες, ο πόνος και οι διαταραχές της διάθεσης σχηματίζουν έναν φαύλο κύκλο, μοιράζονται κοινές εγκεφαλικές δομές, μηχανισμούς και μεσολαβητές, με τη νευροφλεγμονή και τη νευροπλαστικότητα να αποτελούν βασικούς παράγοντες στη σύνδεση στρες-πονού.

Ερωτήσεις και σκέψεις

Αυτή η ανασκόπηση παρέχει μια πολύτιμη επισκόπηση, αλλά ως φυσιοθεραπευτές, αρκετές ερωτήσεις και κριτικές σκέψεις έρχονται στο μυαλό σχετικά με τη σύνδεση άγχους-πόνου.

Το έγγραφο δηλώνει σθεναρά ότι "Η χρόνια ψυχοκοινωνική δυσφορία είναι γνωστό ότι είναι η μόνη αιτιολογικός και/ή επιβαρυντικός παράγοντας" για τον χρόνιο πρωτογενή πόνο". Ενώ διαπιστώνονται θετικές συσχετίσεις μεταξύ των επιπέδων στρες και του πόνου και τα καθήκοντα που προκαλούνται από το στρες μειώνουν τα όρια του πόνου, τα κλινικά δεδομένα που παρουσιάζονται εδώ είναι σε μεγάλο βαθμό συσχετιστικά. Θα ήταν πιο ακριβές να πούμε ότι πρόκειται για μια σημαντική συμβάλλοντας σε αυτό. Η λέξη "μόνο" μπορεί να είναι υπερβολή χωρίς συστηματική εξέταση όλων των άλλων πιθανών παραγόντων που συμβάλλουν και χωρίς απόδειξη ότι δεν παίζουν αιτιολογικό ρόλο. Αυτού του είδους η οριστική δήλωση σε μια ανασκόπηση θα έπρεπε ιδανικά να υποστηρίζεται από μια εξαντλητική βιβλιογραφική έρευνα και κριτική αξιολόγηση όλης της σχετικής βιβλιογραφίας, όχι μόνο των μελετών που υποστηρίζουν αυτή τη συγκεκριμένη άποψη για τη σχέση άγχους-πόνου.

Τα ζωικά μοντέλα παρουσιάζουν πόνο που προκαλείται από το στρες, γεγονός που ενισχύει την αιτιώδη σχέση, αλλά πόσο καλά αυτό μεταφράζεται στην πολύπλοκη ανθρώπινη εμπειρία όπου συχνά συγκλίνουν πολλαπλοί παράγοντες; Το στρες είναι μια πολυπαραγοντική και πολυδιάστατη εμπειρία που μπορεί να μην είναι ακριβώς παρόμοια μεταξύ ανθρώπων και ζώων, και ούτε καν μεταξύ των ανθρώπων. 

Η ανασκόπηση αναφέρει διάφορους χρόνιους στρεσογόνους παράγοντες σε ζωικά μοντέλα (κολύμπι, κρύο, ήχος, περιορισμός). Ενώ αυτά προκαλούν υπεραλγησία, είναι όλοι οι τύποι στρες εξίσου σχετικοί ή επιδραστικοί για τον χρόνιο πόνο, ιδίως για την ινομυαλγία; Το έγγραφο σημειώνει ότι "το χρόνιο μεταβλητό ήπιο στρες... δεν είναι κατάλληλο για τη διερεύνηση των μηχανισμών πόνου που προκαλούνται από το στρες", γεγονός που αποτελεί σημαντική απόχρωση. Ποιες συγκεκριμένες πτυχές της ψυχοκοινωνικής δυσφορίας είναι πιο σημαντικές στους ανθρώπους; Είναι το τύπος του στρες, η διάρκειά του διάρκεια, ή το η ικανότητα αντιμετώπισης του ατόμου που έχει μεγαλύτερη σημασία; 

Οι συγγραφείς αναγνωρίζουν ότι "κανένα ζωικό μοντέλο δεν είναι κατάλληλο για την αντανάκλαση όλων των πτυχών της σύνθετης συμπτωματολογίας των ανθρώπινων ασθενειών". Αυτό είναι ένα κρίσιμο σημείο. Ενώ τα ζωικά μοντέλα παρέχουν γνώσεις σχετικά με τις κυτταρικές και μοριακές διεργασίες, η υποκειμενική εμπειρία του χρόνιου πόνου, η καταστροφολογία του πόνου και ο αντίκτυπος στην καθημερινή λειτουργία στους ανθρώπους είναι δύσκολο να αναπαραχθούν. Πώς μπορούν τα ευρήματα από ζωικά μοντέλα, ιδίως όσον αφορά συγκεκριμένους μοριακούς στόχους, να μεταφραστούν αποτελεσματικότερα στην κλινική πρακτική για σύνθετες καταστάσεις όπως η FM; Αυτό αναδεικνύει τις προκλήσεις στην κατανόηση της σύνδεσης στρες-πόνος σε όλα τα είδη.

Το έγγραφο αναφέρει ότι η ψυχοθεραπεία μπορεί να είναι αποτελεσματική "μακροπρόθεσμα μετά από μήνες, αλλά αυτές οι θεραπείες συνήθως ξεκινούν μαζί με φάρμακα στα προηγούμενα στάδια- υποδηλώνοντας περαιτέρω το σύνθετο θεραπευτικό παράδειγμα: στόχευση της ψυχοκοινωνικής συνιστώσας αυτών των ασθενειών." Ενώ το έγγραφο επικεντρώνεται στους μοριακούς μηχανισμούς, η διατύπωση αυτή μπορεί να υποβαθμίσει τον σημαντικό και συχνά άμεσο αντίκτυπο των ψυχοκοινωνικών παρεμβάσεων στην αντιμετώπιση, την αντίληψη του πόνου και την ποιότητα ζωής. Βασίζεται η δήλωση "δευτερεύουσας επίδρασης" αποκλειστικά στη μείωση του πόνου ή λαμβάνει υπόψη της ευρύτερα αποτελέσματα με επίκεντρο τον ασθενή; 

Μίλα μου για σπασίκλες

Ενώ αυτή η δημοσίευση απαντά σε διάφορα ερωτήματα, πρέπει να αναγνωρίσουμε ότι είναι δεν αποτελεί συστηματική ανασκόπηση και ότι μπορεί να είναι προκατειλημμένη. Για παράδειγμα, η ψυχοκοινωνική δυσφορία ονομάστηκε από τους ερευνητές ως ο "μοναδικός αιτιολογικός και/ή επιβαρυντικός παράγοντας για τις καταστάσεις χρόνιου πρωτογενούς πόνου" όπως η ινομυαλγία. Επισημαίνουν τη σημασία της σύνδεσης άγχους-πόνου και παραπέμπουν σε 3 άρθρα για να υποστηρίξουν αυτή τη δήλωση. Ενώ η ψυχοκοινωνική δυσφορία παίζει σημαντικό ρόλο στον χρόνιο πόνο, καμία από τις τρεις αναφερόμενες μελέτες δείχνει ότι η ψυχοκοινωνική δυσφορία είναι ο μοναδικός παράγοντας που συμβάλλει στον πόνο που βιώνει. 

• Στην πραγματικότητα, η παραπομπή των Barke et al. 2019 είναι μια παραπομπή που δεν οδηγεί σε εργασία με κριτές. 
• Η αναφορά των Nicholas et al. Το 2019 δίνει έμφαση στο βιοψυχοκοινωνικό μοντέλο στην εξήγηση του χρόνιου πόνου και αναγνωρίζει ψυχοκοινωνικούς παράγοντες όπως η δυσφορία, αλλά αναφέρει επίσης ότι παίζουν ρόλο νευροβιολογικοί και συμπεριφορικοί παράγοντες. 
• Η μελέτη των Scholz et al. (2019) αναφορά ενισχύει την πολυδιάστατη φύση του χρόνιου πόνου και απαριθμεί διάφορους πιθανούς παράγοντες: δυσλειτουργία του νευρικού συστήματος, συναισθηματική δυσφορία, κοινωνικό πλαίσιο, αλλά και πάλι, δεν απομονώνει τη χρόνια ψυχοκοινωνική δυσφορία ως τη μόνη αιτία. Ακόμη περισσότερο, η αναφορά αυτή αφορά τον χρόνιο νευροπαθητικό πόνο και όχι τον χρόνιο εκτεταμένο πόνο, όπως η ινομυαλγία.

Συνεπώς, δεν υπάρχει καμία ένδειξη ότι η ψυχοκοινωνική δυσφορία είναι ο μοναδικός παράγοντας, παρόλο που το λέει η παρούσα εργασία. Αυτό μπορεί να υποδηλώνει ότι οι συγγραφείς υπεραπλούστευσαν τον ρόλο της ψυχοκοινωνικής δυσφορίας για να ευθυγραμμιστούν με τη δική τους έρευνα και τις δικές τους υποθέσεις, πράγμα που ονομάζεται πλαισίωση.

Καθώς το παρόν άρθρο προοριζόταν να είναι ένα σύντομο άρθρο ανασκόπησης, βασίζεται στην ποιότητα και την ευρωστία των πρωτογενών ερευνών που συνοψίζει. Πρέπει όμως να γνωρίζετε ότι δεν πραγματοποιήθηκε συστηματική αναζήτηση βιβλιογραφίας. Η ίδια η μελέτη δεν παρουσιάζει επίσης νέα δεδομένα. Ως εκ τούτου, τα συμπεράσματά της είναι τόσο ισχυρά όσο και η βάση τεκμηρίωσης από την οποία αντλεί, αλλά ο μη συστηματικός τρόπος με τον οποίο οι συγγραφείς αναζήτησαν τη βιβλιογραφία αυξάνει τον κίνδυνο μεροληψίας. Παρόλο που οι συγγραφείς έχουν κάνει καλή δουλειά αναφέροντας ένα ευρύ φάσμα μελετών, οι περιορισμοί των μεμονωμένων μελετών (π.χ. μέγεθος δείγματος, συγκεκριμένα μοντέλα ζώων που επιλέχθηκαν, μεθοδολογία επαγωγής στρες, μέτρα έκβασης) επηρεάζουν τα συνολικά συμπεράσματα, και καθώς δεν πραγματοποιήθηκε αξιολόγηση των αποδεικτικών στοιχείων, η βεβαιότητα των συνθετικών στοιχείων παραμένει αμφισβητήσιμη και χαμηλή.

Μηνύματα που πρέπει να ληφθούν υπόψη

Η χρόνια ψυχοκοινωνική δυσφορία δεν είναι απλώς ένα δευτερεύον ζήτημα- είναι ένας θεμελιώδης παράγοντας στην ανάπτυξη και τη διαιώνιση του χρόνιου πρωτογενούς πόνου. Να διερευνάτε και να αναγνωρίζετε πάντα το ρόλο του στρες, του άγχους και της κατάθλιψης στην εμπειρία του πόνου των ασθενών σας. Η αξιολόγησή σας θα πρέπει να υπερβαίνει τους καθαρά φυσικούς παράγοντες. Ενσωματώστε ερωτήσεις σχετικά με τα επίπεδα άγχους, τους μηχανισμούς αντιμετώπισης, τη διάθεση και την κοινωνική υποστήριξη. Αυτό παρέχει μια πληρέστερη εικόνα της κατάστασης του ασθενούς και της σύνδεσης άγχους-πόνου.

Εκπαιδεύστε τους ασθενείς σας σχετικά με τη σύνδεση εγκεφάλου-σώματος και τον τρόπο με τον οποίο το άγχος μπορεί να επηρεάσει τον πόνο μέσω μηχανισμών όπως η νευροφλεγμονή και οι αλλαγές στην εγκεφαλική καλωδίωση (νευροπλαστικότητα). Αυτό μπορεί να τους δώσει τη δυνατότητα να κατανοήσουν καλύτερα τον πόνο τους και να εμπλακούν σε στρατηγικές αυτοδιαχείρισης.

Ενώ η ανασκόπηση επικεντρώνεται σε μοριακούς στόχους, θυμηθείτε την αξία των ψυχοκοινωνικών παρεμβάσεων. Τεχνικές όπως η ενσυνειδητότητα, οι ασκήσεις χαλάρωσης και οι γνωστικές συμπεριφορικές προσεγγίσεις (οι οποίες μπορούν να ενσωματωθούν στη φυσιοθεραπεία) μπορούν να αντιμετωπίσουν άμεσα την ψυχοκοινωνική δυσφορία που συμβάλλει στον πόνο. Η άσκηση αποτελεί ακρογωνιαίο λίθο της φυσιοθεραπείας για τον χρόνιο πόνο. Αν και η παρούσα ανασκόπηση δεν αναλύει τους μηχανισμούς, είναι γνωστό ότι η άσκηση έχει αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα και μπορεί να επηρεάσει τη νευροπλαστικότητα. Ενθαρρύνετε την τακτική, διαβαθμισμένη άσκηση, εξηγώντας τα πιθανά οφέλη της στην αντιμετώπιση των αρνητικών επιπτώσεων του στρες.

Μια διεπιστημονική προσέγγιση είναι συχνά απαραίτητη για την αποτελεσματική αντιμετώπιση όλων των πτυχών της κατάστασης του ασθενούς, ιδίως όταν πρόκειται για τη σύνδεση άγχους-πόνου. Αναγνωρίστε ότι η εμπειρία του κάθε ασθενούς όσον αφορά τον χρόνιο πόνο και την ψυχοκοινωνική δυσφορία είναι μοναδική. Προσαρμόστε τις παρεμβάσεις σας στις ειδικές ανάγκες, τους στρεσογόνους παράγοντες και τις ικανότητες αντιμετώπισης του ατόμου.

Αναφορά

Fülöp B, Borbély É, Helyes Z. Πώς η χρόνια ψυχοκοινωνική δυσφορία προκαλεί πόνο; Έμφαση στις αλλαγές της νευροφλεγμονής και της νευροπλαστικότητας. Brain Behav Immun Health. 2025 Feb 10;44:100964. doi: 10.1016/j.bbih.2025.100964. PMID: 40034488; PMCID: PMC11875130.